После успешного сведения основных понятий о молекулярной теории эволюции к детским играм может сложиться впечатление, что ничего нового сравнительно с «обычной» эволюционной теорией она не внесла, тем более что мы постоянно подчеркивали: молекулярную теорию эволюции следует рассматривать как часть общего эволюционного учения. Однако дело обстоит вовсе не так: роль «молекулярной» части теории эволюции вовсе не сводится исключительно к объяснению и подтверждению результатов, полученных «классическими» способами. Новые методы открыли не только новые возможности наблюдения, они привели к открытию и некоторых принципиально новых явлений эволюционного процесса.
Давайте вернемся к рассмотрению молекулы все того же гемоглобина. Два типа полипептидных цепей, образующих эту молекулу, α- и β-цепи, несколько различаются по аминокислотной последовательности, но обнаруживают черты несомненного сходства. Это означает что они произошли от некоторого общего предка, и потом их эволюция продолжалась независимо в рамках эволюции одного и того же организма. По мере усиления степени «специализации» функции каждого типа цепей в составе молекулы гемоглобина различия в структуре усиливались.
Объяснение подобному явлению следует, по-видимому, искать в своеобразной «ошибке» процесса репликации, происшедшей в прошлом (и, судя по различию в аминокислотных последовательностях, в довольно отдаленном прошлом). Участок ДНК, несущий информацию об аминокислотной последовательности некоего предкового, «ископаемого» глобина, оказался в матричной копии сдублированным дважды, и каждая из двух последовательностей после этого формировалась в процессе дальнейшей эволюции отдельно.
Вообще говоря, последовательность этого типа дублировалась в геноме млекопитающих не один и даже не два раза, судя по наличию обладающих особыми функциями цепей гемоглобина — так называемых γ- и δ-цепей, а также уже упоминавшейся молекулы миоглобина (как мы помним, ее пространственная структура весьма сходна со структурой субъединиц, составляющих молекулу гемоглобина). Этот эффект, называемый дупликацией гена, был известен генетикам еще в «домолекулярную» эпоху, однако выяснение его роли в эволюционном процессе следует целиком «записать на счет» молекулярной биологии.
Описанный пример свидетельствует о том, что точечные мутации являются вовсе не единственным способом осуществления эволюционного процесса. Наоборот, помимо дупликации гена, эволюция может идти за счет многих других хитроумных, хотя и редких по сравнению с точечными мутациями, но крайне важных явлений.
Назовем прежде всего выпадения части последовательности генетического материала, так называемые делеции. Механизм их возникновения можно представить себе следующим образом: молекула ДНК, с которой в процессе репликации снимается комплементарная копия, изогнулась в какой-то части с образованием петли, скажем, так, как рисуют траекторию самолета на схемах, поясняющих, что такое «мертвая петля». В результате часть генетического «текста» оказывается пропущенной. При сравнении аминокислотных последовательностей белков, состоящих в сравнительно близком «родстве», такие выпавшие участки обнаруживаются очень легко.
Рассмотрим вкратце еще один эффект, влияющий на формирование аминокислотных последовательностей белков, — кроссинговер при аберрантной конъюгации. Использование здесь этих мудреных слов следует понимать всего лишь как авторскую шутку, желание немножко припугнуть читателя, до сих пор тщательно оберегаемого от всяких научных терминов. Мы обойдемся без объяснения точного смысла каждого из этих устрашающих понятий, а попросту рассмотрим пример названного эффекта — аномальный гемоглобин Лепоре.
В отличие от названий аномальных гемоглобинов, возникших в результате точечной мутации, название гемоглобина Лепоре не происходит от географической местности — это просто фамилия семьи, в которой он был впервые обнаружен.
Аномалия типа Лепоре отличается от только что рассмотренных. Состоит она в следующем: в нормальном организме среди прочих типов цепей гемоглобина встречаются уже упоминавшиеся выше β- и δ-цепи. Они имеют одинаковую длину — 146 остатков и очень близки по аминокислотной последовательности; различия касаются лишь 10 положений. Так вот: у лиц с аномалией типа Лепоре есть только одна цепь такой длины. Ее структуру легко может себе представить всякий, кто хотя бы однажды видел кентавра или русалку: начальная часть этой молекулы имеет последовательность β-цепи, конец — последовательность δ-цепи. Хорошо изучены два случая аномалий подобного типа: Нв Лепоре Вашингтон и Нв Лепоре Голландия. Различие между ними заключается в том, что у первого β-последовательность сменяется δ-последовательностью на участке между 22-м и 55-м остатком, у второго — между 87-м и 116-м остатком. Столь приблизительное определение этой границы объясняется просто: на участках 23―54 и 86―115 аминокислотные последовательности обеих цепей совпадают.
Вот и все (или, по крайней мере, все основные) «методы» и «приемы» эволюционного процесса на молекулярном уровне. И пожалуй, приведенных сведений вполне достаточно для иллюстрации того, откуда взялась «целесообразность» организации биологических молекул и механизмов постоянного совершенствования их функционирования, совершенствования, происходящего на протяжении многих поколений. Стало быть, пора завершать наш краткий очерк процессов молекулярной эволюции?
К сожалению, нет, ибо ответ на более общий вопрос — о том, откуда взялись столь «разумно» организованные системы, какими являются живые существа, — не может ограничиться только описанием сути и механизмов молекулярной эволюции.
В самом деле, до сих пор речь шла лишь об основных принципах эволюции систем, в которых может изменяться все, что угодно, кроме центрального механизма: кодирования наследственной информации с помощью молекул ДНК и реализации ее по определенным стабильным законам в виде белковых молекул. С помощью изложенных понятий можно без труда объяснить развитие из наиболее примитивного существа, обладающего таким механизмом, любой сколь угодно высокоразвитой органической формы — тюльпана, скумбрии и даже кошки. Однако остается без ответа еще один очень интересный вопрос: а откуда все-таки берется изначальный механизм? Каким образом появился этот самый фонвизинский «первое-т портной»?
Ведь если попытаться хотя бы очень приблизительно оценить вероятность самопроизвольного возникновения сложнейшего молекулярного устройства ДНК ― РНК ― белок или даже одной-единственной молекулы ДНК, то она окажется невообразимо малой. Во всяком случае, такой «акт творения» готового молекулярного механизма воспроизводства без господа бога обойтись не в состоянии. Так что мысль о том, что структуры молекулярных механизмов жизни могли самопроизвольно возникнуть сразу, представлялась с самого начала чересчур фантастичной. «…Картина одинокой молекулы ДНК на отмели первичного океана, производящей всю остальную жизнь, была еще менее правдоподобной, чем миф об Адаме и Еве в райском саду», — пишет Дж. Бернал в своей книге «Происхождение жизни».
Иными словами, оказалось неизбежным разделить процесс происхождения живых существ на два этапа: более ранний — предбиологическую (или химическую) и собственно биологическую эволюцию. Основные положения теории предбиологической эволюции впервые сформулированы советским биохимиком А. Опариным в 1924 году. Согласно развиваемым им представлениям, получившим впоследствии солидное теоретическое и экспериментальное обоснование в работах многих исследователей, в добиологический период в земной гидросфере могли самопроизвольно образовываться сравнительно простые органические вещества. На их основе формировались студнеобразные капельки — коацерваты, внутри которых происходили некоторые химические процессы, в той или иной мере влияющие на стабильность коацерватных капелек. Процесс химической эволюции как раз и заключается в постепенном усложнении этих систем.
