В сновидениях отражаются прошлая жизнь человека и его переживания (З. Фрейд, 1933). Анализ снов 21 студента, разбуженных в период ПС, показал, что содержание почти всех сновидений основывалось на пережитом (Дж. Матсумото, 1985).

Другим источником сновидений могут быть текущие ощущения. Например, человеку приснилось, что он пошел в дальний поход, переходил замерзшую реку, провалился под лед и ноги оказались в ледяной воде. В действительности у него с ног сползло одеяло. В этом и других случаях проявляется удивительное свойство сновидений за кратчайший срок пронести в сонном сознании человека фантастические события, развивающиеся в течение длительного времени. Об этом очень наглядно свидетельствует пример, приведенный одним французским исследователем, который спал в постели под пологом, подвешенным на палке. Ему приснился длинный сон о том, как его схватили, судили, приговорили к смерти, привели к гильотине, положили голову на плаху, нож гильотины упал на шею... и он проснулся, разбуженный ударом по шее сорвавшейся палкой полога. За мгновенье, прошедшее от удара до пробуждения, в его мыслях пронеслись все события этого сновидения.

О связи сновидений с бывшими впечатлениями убедительно свидетельствует тот факт, что в своих снах слепорожденные не видят зрительных сцен, а глухорожденные не слышат голосов и звуков.

Все показатели поведения и состояния большинства других функций организма указывают на то, что сон представляет собой в нейрофизиологическом понимании разлитое торможение процессов высшей нервной деятельности, особенно выраженное в коре больших полушарий головного мозга. Условиями его развития могут быть торможение в результате ограничения афферентации и условное торможение на время суток («пассивный» и «активный» сон, по И.П. Павлову, 1932), охранительное торможение, вызываемое утомлением корковых клеток, торможение под действием специфических медиаторов, безусловно-рефлекторное торможение в процессе инстинктивного поведения.

О последовательности охвата торможением мозговых структур можно судить по тому, как при засыпании сначала теряется ясность мышления, затем исчезает сознание, потом расслабляется мускулатура и наконец снижается деятельность вегетативных органов. Если рассматривать развитие и распространение процессов торможения по электрическим проявлениям медленноволновой стадии сна — «сонным потенциалам» (дельта-волны), то, как видно из рис. 42, при естественном засыпании кошки торможение возникает вначале в лобных областях коры, потом распространяется на ее теменные и затылочные области, а затем спускается в подкорковые и стволовые структуры мозга. По-видимому, ведущая роль лобных областей коры больших полушарий у кошки в развитии «сонных потенциалов», как и в генерации фоновой ритмики, определяется тем, что они имеют более тесные связи с восходящими неспецифическими системами мозга. Однако у человека, мозг которого организован так, что его фоновая ритмика наиболее выражена в затылочных областях коры, развитие «сонных потенциалов» начинается именно из них.

Рис. 42. Распространение дельта-волн по поверхности коры мозга кошки при развитии сна (по А.Б. Когану): I —дельта-волны возникают в передних отделах коры, II — распространяются на теменные отделы, III — охватывают всю поверхность коры, IV — развивается противофазность волн передних и задних отделов коры, V — восстанавливается их синфазность

Послойный анализ электрической активности коры мозга кролика показал, что источником дельта-волн во время наркотического сна являются тела пирамидных нейронов V слоя. Одновременная запись потенциалов всех шести слоев сенсомоторной коры мозга кошки во время ее естественного засыпания выявила определенную последовательность развития в них тормозного процесса (рис. 43).

Рис. 43. Распространение дельта-волн по слоям коры мозга кошки (I—VI) при развитии сна (по Г.Л. Фельдману, Э.И. Ульяницкой):

а — сонливость, б — поверхностный сон, в — глубокий сон

Уже на стадии сонливости (В) в глубоких слоях появляются небольшие дельта-волны. На стадии углубления сна дельта-волны увеличиваются в глубоких слоях и распространяются на средние, а в верхних слоях возникают «сонные веретена». Лишь на стадии глубокого сна (E) гигантские дельта-волны регистрируются во всех слоях коры. Следовательно, тормозной процесс вначале охватывает эфферентные выходные структуры коры, а затем распространяется на ее афферентные входные структуры.

Нейрофизиологический механизм сна постепенно раскрывался по мере накопления фактов о естественных и искусственных условиях его возникновения. Сведения о том, что утомленный человек быстрее засыпает и крепче спит, указывали на возможную связь деятельности мозга с состоянием гуморальных систем. Патологические изменения нервной ткани в области начала сильвиева водопровода при «сонной болезни» — летаргическом энцефалите (И. Маутнер, 1820) показали, что центры мозгового ствола могут иметь отношение к явлениям сна. В лаборатории создателя учения об условных рефлексах — И.П. Павлова сон вызывали у собак сигналами условного торможения, развивающегося в высших отделах мозга.

Вместе с тем оказалось, что раздражением некоторых структур промежуточного мозга у кошек можно вызвать полную картину естественного сна. В экспериментах с перерезками ствола мозга на разном уровне наблюдали сохранение электрокортикограммы, характерной для бодрствования, если разрез был ниже продолговатого мозга, и развитие «сонных потенциалов», когда он был выше среднего мозга. Наконец, прямым раздражением ретикулярной формации среднего мозга было показано ее активирующее действие на высшие отделы мозга (Д. Моруцци, Г. Мэгун, 1949). Прекращение этого действия погружает животное в сон, а его возобновление вызывает «реакцию пробуждения». Наряду с активирующей системой, десинхронизирующей электрокортикограмму, были обнаружены стволовые гипногенные системы, которые при низкочастотном раздражении синхронизируют электрокортикограмму и приводят к состоянию сна. К ним относятся базальные отделы переднего мозга, медиальные структуры таламуса, некоторые структуры хвостатого ядра продолговатого мозга, гиппокампа и гипоталамуса. Раздражение дорсомедиальных отделов варолиева моста вызывает возникновение парадоксальной стадии сна, а повреждение ядер шва создает бессонницу.

Исследование процессов сонного торможения на нейронном уровне показало, что при этом не происходит общего затормаживания всех корковых нейронов. Часть нейронов действительно замедляет свою фоновую импульсацию, но другая часть — учащает. Такие неоднозначные изменения частоты импульсов нейронов при развитии сна наблюдали также в гиппокампе, таламусе и других подкорковых и стволовых структурах мозга. Отсюда следует, что сонное торможение создается определенной организацией возбуждающихся и тормозящихся нейронов. Эта организация обнаружила следующие характерные особенности поведения корковых нейронов в разные стадии сна.

1. При подсчете средней частоты фоновой импульсации всех нейронов, как замедляющих, так и учащающих свой разряд, выяснили, что при МС средняя частота разряда уменьшается по сравнению с бодрствованием, а при ПС увеличивается, превышая уровень бодрствования. Например, расчет для случайной выборки 300 нейронов показал динамику средней частоты их импульсов при бодрствовании 9,5 имп/с, при МС 7,9 имп/с, при ПС 10,9 имп/с. При этом нейроны, замедляющие импульсы в МС, оказались разряжающимися с относительно высокой частотой при бодрствовании, а клетки, работавшие при бодрствовании с относительно низкой частотой в МС, учащали свои импульсы. Существуют указания, что в моторной коре кошки длинноаксонные пирамидные нейроны снижают частоту импульсов при засыпании, а короткоаксонные — учащают. При переходе к ПС нейроны, учащавшие в МС свою импульсацию, начинают ее замедлять, а замедлявшие — резко учащать; и так как их большинство, то интенсивность импульсных потоков в ПС превышает таковую в состоянии бодрствования.