Увеличение положительных условных рефлексов лежит в основе общей возбужденности поведения и представляет собой лишь кажущийся подъем высшей нервной деятельности.
Дальнейшее увеличение дозы алкоголя приводит к ослаблению не только тормозных, но и возбудительных процессов в клетках коры. Высшие отделы больших полушарий утрачивают контроль за деятельностью низших. Этому соответствуют те стадии опьянения, когда человек перестает осознавать свои поступки. Дальнейшее отравление нервных клеток мозга алкоголем вызывает развитие в нем сильнейшего охранительного торможения в виде глубокого сна.
За последнее время проблема алкоголизма, как и наркомании, привлекает большое внимание и становится предметом многочисленных исследований. Стремление к алкоголю и наркотикам связано с достижением эйфории, психического расслабления и эмоционального сдвига. Отсюда следует, что оно возникает как изменение свойств подкорковых структур, которые осуществляют функции подкрепления при образовании условных связей в высших отделах мозга. Для выяснения действия алкоголя на эти структуры проведены эксперименты с самораздражением крыс, которые показали снижение числа самораздражений, вызывающих отрицательные эмоции и возрастание самораздражений, вызывающих положительные эмоции. Степень стремления к алкоголю может оцениваться по выраженности реакций его внутреннего самовведения. Другой способ оценки стремления к алкоголю заключался в выборе крысами питья воды или 15 %-ного алкоголя. При этом обнаружились индивидуальные различия предрасположения к алкоголю у крыс со сниженным порогом самостимуляции, агрессивного поведения и отвергающих алкоголь.
Алкоголь оказывает неодинаковое действие на правое и левое полушария мозга человека. Он сильнее подавляет вызванные потенциалы в правом полушарии. Если в норме быстрее воспринимается и анализируется информация из левого поля зрения, поступающая в правое полушарие, то алкоголь стирает это различие. У хронических алкоголиков эти изменения зрения еще больше выражены. У них замедляются процессы организации «моторных команд», увеличивается время двигательной реакции.
Таким образом, наркотики и анальгетики в микродозах устраняют боль и облегчают процессы условно-рефлекторной деятельности, а при повышении доз угнетают их.
Среди веществ, действующих на процессы высшей нервной деятельности, следует отметить никотин. Ввиду широкого распространения курения в качестве средства, якобы повышающего умственную и физическую работоспособность человека, представляет интерес действительное влияние на высшую нервную деятельность содержащегося в табаке алкалоида никотина.
В опытах на животных установлено, что малые дозы никотина ведут к понижению тормозного и повышению возбудительного процессов в коре головного мозга. При увеличении дозы никотина угнетается и возбудительный процесс. Их уравновешивание временно улучшает условия работы мозга.
Однако по мере дальнейшего употребления никотина создается все большее отставание силы процесса торможения от возбудительного процесса. Отсюда настойчивая потребность у курильщиков к постоянному подавлению «раздражительности» с помощью никотина. Возникает своеобразный порочный круг, и поочередно ослабляется сила обоих корковых нервных процессов.
Таким образом, действие никотина на высшую нервную деятельность состоит в том, что сначала он ослабляет тормозные процессы, а затем выравнивает нарушенное соотношение между торможением и возбуждением путем ослабления возбудительного процесса.
Показателем чрезвычайной чувствительности корковых клеток к нарушениям дыхания является быстрота, с которой мозг реагирует потерей сознания даже на самое кратковременное ограничение в доставке кислорода. Нормальное дыхание мозга обеспечивается рядом специальных гемодинамических и биохимических приспособлений. Однако организм может оказаться в таком положении, когда все эти приспособления не в состоянии обеспечить нормальное снабжение кислородом нервных клеток больших полушарий. Так случается, например, при дыхании на больших высотах, при пониженном атмосферном давлении или при временном ограничении кровоснабжения мозга. Изучение этих состояний имеет особое значение, например, для медико-биологического обеспечения работы высотной авиации или хирургического восстановления функций организма после клинической смерти.
Влияние пониженного атмосферного давления. Влияние пониженного атмосферного давления на высшую нервную деятельность изучали в специальных барокамерах, оборудованных аппаратурой для регистрации слюнных и двигательных условных рефлексов, в условиях разреженной атмосферы на «высотах» до 10 000 м над уровнем моря. Наблюдения на собаках, помещенных в такую камеру, показали закономерные изменения условных слюнных рефлексов, зависящие от степени понижения барометрического давления.
Так, падение давления при «подъеме» на высоту от 1000 до 3000 м вызывало нарушения выработанных ранее дифференцировок и некоторое увеличение положительных условных рефлексов. Такая фаза первоначального возбуждения сменялась при дальнейшем «подъеме» до 5000 м ослаблением положительных условных рефлексов. Появлялись извращенные ответы на условные сигналы. Сильные раздражители начинали вызывать реакции меньшей величины, чем слабые, в этом проявлялось снижение работоспособности корковых клеток и развитие охранительного и запредельного торможения. Наконец, на высоте 6000–7000 м животные впадали в сонное состояние и все условные рефлексы резко уменьшались.
В других опытах установили, что при пониженном атмосферном давлении новые условные рефлексы, как слюноотделительные, так и двигательные, образуются с большим трудом и оказываются крайне неустойчивыми.
При более детальном исследовании влияния разреженной атмосферы специально на тормозные процессы установлено, что по мере «подъема» угашение двигательных оборонительных рефлексов у собак с разным типом нервной системы сначала затрудняется, а затем облегчается и происходит даже быстрее, чем в нормальных условиях «на земле».
В условиях пониженного барометрического давления, создающего разную степень гипоксии, наступают изменения электрической активности мозга и поведения. При повторении условий гипоксии к ней наступает известная адаптация.
Изучение высшей нервной деятельности человека показало, что при «подъеме» на небольшие высоты сначала увеличиваются условные рефлексы, видимо, в результате некоторого усиления возбудительного процесса. Это происходит до тех пор, пока насыщение крови кислородом не снижается до 80–75 % от исходного. По мере дальнейшего разрежения воздуха и падения насыщения крови кислородом до 60–43 % начинается резко нарастающее ослабление возбудительного процесса и развитие запредельного торможения.
Таким образом, понижение атмосферного давления вызывает изменения высшей нервной деятельности, которые выражаются сначала в ослаблении тормозных процессов, в результате чего получает преобладание процесс возбуждения, а затем в прогрессирующем угнетении всех условных рефлексов.
Влияние анемизации мозга. Наиболее резко нарушается дыхание мозга при ограничении, а тем более при полном выключении его кровоснабжения, при больших потерях крови, нарушениях и остановке сердечной деятельности, поражениях мозговых сосудов.
Хроническое ограничение притока крови к мозгу путем перевязки у собак общих сонных и позвоночных артерий приводило к сильному возбуждению животных и растормаживанию всех ранее выработанных отрицательных условных рефлексов. Положительные рефлексы были менее затронуты. Со временем способность к образованию грубых дифференцировок восстанавливалась, но выработка тонкого дифференцирования и запаздывания осталась для таких животных непосильной задачей.
Временная анемизация мозга, достигаемая закрытием всех приносящих сосудов или их сдавлением путем накачивания жидкости в полость черепа, вызывала резкие изменения высшей нервной деятельности подопытных животных. В первые 5–10 дней после 6–8-минутной анемизации все ранее выработанные условные рефлексы исчезали. Для своего восстановления они требовали иногда большего числа сочетаний, чем для первоначальной выработки в здоровом состоянии животного. Хуже всего восстанавливались отрицательные рефлексы. Более или менее трудные дифференцировки терялись безвозвратно, остальные легко растормаживались. При удлинении времени анемизации до 10–16 мин период отсутствия рефлексов возрастал до 1–2 месяцев, восстановление старых и образование новых, даже самых простых, условных рефлексов было чрезвычайно затруднено.
