Моховидные волокна характеризуются обширной дивергенцией (одно волокно образует синапсы примерно на 20 клетках-зернах) и оказывают как тормозное, так и возбуждающее действие на клетки Пуркинье. Возбудительные влияния на клетки Пуркинье от моховидных волокон переключаются через клетки-зерна, аксоны которых поднимаются к поверхности коры мозжечка и, разветвляясь в молекулярном слое, образуют параллельные волокна. Последние оканчиваются возбудительными синапсами (медиатор – глутамат) на дистальных участках дендритов клеток Пуркинье. По этому входу клетка Пуркинье может активироваться в среднем 30–40 раз в 1 с. Важным свойством этого пути является то, что активные клетки-зерна преимущественно активируют клетки Пуркинье, лежащие непосредственно над ними, т.е. эта активность незначительно распространяется по системе параллельных волокон. Отсюда можно сделать вывод о двойственной функции аксонов клеток-зерен. С одной стороны, их восходящая часть образует радиальную организацию, благодаря которой может осуществляться локальное возбудительное влияние на клетки Пуркинье. Другая функция – модулирующая – связана собственно с параллельными волокнами. Стимуляция мшистых волокон вызывает через аксоны клеток-зерен кортикальные ВПСП в клетках Пуркинье; они характеризуются градуальностью и последующими ТПСП. Показано, что эти ТПСП генерируются за счет активации тормозных интернейронов в молекулярном слое. Синаптическая активация через параллельные волокна вызывает генерацию натриевых ПД в соме, а при большой амплитуде – генерацию дендритных кальциевых ПД.
На рис. 5.18 представлена упрощенная морфофункциональная схема коры мозжечка (нейроны, оказывающие тормозное действие, закрашены черным). Видно, что все входы в кору превращаются в тормозные в большинстве случаев через два переключения. Возбуждающее действие оказывают только два типа нейронов: клетки-зерна и нейроны внутримозжечковых ядер. Оба типа входных волокон (моховидные и лазающие) также являются возбуждающими. Предполагают, что такое большое количество тормозных нейронов в коре мозжечка необходимо для предотвращения длительной циркуляции импульсов по нервным цепям. Благодаря этому свойству мозжечок может участвовать в оперативном управлении движениями.
Функция клеток Гольджи состоит в подавлении разряда всех гранулярных клеток, которые слабо возбуждены. За счет этого осуществляется своего рода «фокусирование» ответа на те гранулярные клетки, которые сильно возбуждены через моховидные волокна. Контроль ответа гранулярной клетки осуществляется как за счет отрицательной обратной связи через клетки Гольджи, так и через синаптический вход на когтевидные дендриты гранулярной клетки. Как правило, каждый «коготок» дендрита активируется отдельным моховидным волокном. Чтобы гранулярная клетка возбудилась, необходима суммация по крайней мере двух «коготков». Следовательно, только при «концентрированной» активности в моховидных волокнах можно вызвать разряд в гранулярной клетке. Аксоны клеток Пуркинье образуют единственный выход из коры мозжечка.
Афферентные связи мозжечка. Афферентные связи мозжечка делят на следующие группы: восходящие от спинного мозга, вестибулярные – от нижней оливы, ретикулярной формации и ядер моста. В кору мозжечка проецируются также зрительные, слуховые и вегетативные афференты. Все эти пути заканчиваются мшистыми и лазающими волокнами в коре мозжечка. Основная часть этих путей передает информацию о состоянии интернейронного аппарата спинного мозга.
Кора больших полушарий, особенно кора вокруг центральной борозды, образует многочисленные прямые проекции на нейроны, залегающие в толще моста (так называемые мостовые ядра). Аксоны этих нейронов проецируются на кору мозжечка. Эти проекции у человека очень обширны, что выражается в образовании валика на вентральной стороне моста (см. приложение 6). Эта система является основным каналом, по которому импульсация от коры больших полушарий достигает коры мозжечка, образуя проекцию как к червю, так и к полушариям мозжечка.
Влияние мозжечка на сегментарный аппарат спинного мозга.
Охлаждение передней доли мозжечка вызывает увеличение как разгибательных, так и сгибательных моносинаптических рефлексов вследствие высвобождения альфа-мотонейронов спинного мозга из-под тонического тормозного контроля со стороны мозжечка. Альфа-ригидность, появляющаяся после удаления мозжечка, исчезает после перерезки вестибулоспинального тракта. Это говорит о том, что клетки Пуркинье оказывают на сегментарный аппарат спинного мозга тормозное влияние. Действительно, нейроны ядра Дейтерса увеличивают частоту спонтанного разряда примерно в 2 раза после удаления мозжечка. Поскольку вестибулоспинальный тракт организован соматотопически, таким же образом организована регуляция мозжечком антигравитационного тонуса. Напротив, активность гамма-мотонейронов при охлаждении передней доли снижается. Это, в свою очередь, снижает частоту фонового разряда первичных и вторичных окончаний мышечных афферентов, а также подавляет их реакции на растяжение мышцы.
На нейронах вестибулярных ядер заканчиваются как аксоны клеток Пуркинье коры червя, так и волокна, берущие начало от ядра шатра. Аксоны клеток Пуркинье заканчиваются преимущественно на нейронах крупноклеточной части латерального вестибулярного ядра (ядро Дейтерса), тогда как аксоны ядра шатра – на других ядрах вестибулярного комплекса. Через вестибулоспинальные пути осуществляется фазный и тонический контроль экстензорной (антигравитационной) мускулатуры.
Удаление задней части мозжечка (флоккулюса или нодулюса) вызывает у животных дефицит вестибулярного контроля позы и движения. При этом сохраняется ощущение тяжести или движений в пространстве, отсутствуют галлюцинации движения или головокружения. Нарушаются движения глаз: появляется нистагм (обычно горизонтальный с быстрой фазой, направленной к стороне повреждения).
Установлено, что мозжечок модулирует активность нейронов пирамидного тракта. Основные пути к коре больших полушарий от мозжечка образованы аксонами зубчатых и частично промежуточных ядер (через верхние ножки мозжечка). Они переключаются через вентролатеральное ядро таламуса, нейроны которого проецируются на моторную кору (см. выше). Этот путь организован соматотопически. Другой восходящий путь проходит через ретикулярную формацию ствола, куда поступают волокна от верхних и нижних ножек мозга.
Нарушения позы и движений, вызванные повреждением мозжечка.
Систематические исследования мозжечковых расстройств у животных были начаты итальянским ученым Л. Лючиани в конце XIX века. Его наблюдения были в дальнейшем многократно подтверждены, расширены и уточнены, в том числе клиницистами при изучении симптомов поражения мозжечка у людей.
Удаление мозжечка растормаживает ряд вестибулярных рефлексов и рефлексов, регулируемых сегментарными механизмами спинного мозга. У хронических собак и кошек, у которых удален мозжечок, сразу после операции усиливаются сухожильные рефлексы, гипертонус разгибателей туловища и конечностей (так называемый опистотонус). Примерно через 2 нед. после операции собака без мозжечка приобретает способность стоять, и в этот период гипертонус начинает сменяться гипотонией. У обезьян удаление мозжечка сразу вызывает падение мышечного тонуса. Аналогичная картина наблюдается у больных с поврежденным мозжечком. В связи с этим больные с пораженным мозжечком не способны поддерживать определенную позу. Например, если руки больного вытянуты вперед и опираются на подставку, которую внезапно убирают, то руки пассивно падают вниз, в то время как у здорового человека они или сохраняют прежнее положение, или только слегка опускаются. По-видимому, с гипотонусом мускулатуры связано и возникновение мышечной слабости, которая проявляется в быстром наступлении усталости. Примерно в 2 раза уменьшается вес, который животное без мозжечка может нести на спине. Симптомы гипотонии объясняют подавлением активности гамма-мотонейронов после удаления мозжечка.
