сроки после кровопотери.

Гиповолемия полицитемическая, когда уменьшение общего объема крови связано с

уменьшением объема плазмы. При этом имеют место относительное увеличение

содержания эритроцитов в 1 мкл, сгущение и повышение вязкости крови. Развивается при

обезвоживании организма (профузные поносы и рвота, перегревание организма,

интенсивное потоотделение, отек легких, ожоговый шок).

Гиповолемия олигоцитемическая, при которой уменьшение объема крови связано

главным образом с уменьшением содержания эритроцитов. Выявляется после острых

кровопотерь, при анемиях, когда объем крови восстанавливается за счет поступления в

сосудистое русло тканевой жидкости (олигоцитемическая нормоволемия).

14.4.2. Изменения вязкости и осмотического давления крови

Вязкость крови определяется по отношению к вязкости воды и зависит от содержания

форменных элементов (главным образом эритроцитов) и белков плазмы. Если принять

вязкость воды за 1, то средняя относительная вязкость крови у здорового взрослого

человека составляет 4,5 (3,5-5,4), а вязкость плазмы - 2,2 (1,9- 2,6). При этом вязкость

венозной крови выше, чем артериальной, что связано с поступлением в эритроциты

углекислоты, обусловливающей увеличение размера клеток.

У новорожденных в первые сутки после рождения вязкость крови выше, чем у взрослого

человека, и достигает 10-14 за счет

высокого содержания зрелых эритроцитов [(5,4-7,2)-1012/л], ретикулоцитов (от 8-13%с до

42%с), эритро- и нормобластов (до нескольких десятков процентов) в результате

гипоксической стимуляции эритропоэза в период внутриутробного развития и в родах. К

5-7 дню после рождения вязкость крови снижается в связи с установлением внешнего

дыхания (гипоксия сменяется гипероксией), разрушением HbF-содержащих эритроцитов.

К концу первого месяца жизни она приближается к цифрам, характерным для взрослого

человека.

У взрослых вязкость крови увеличивается с возрастом. Ее повышение отмечается также на

фоне обильного белкового питания, при дегидратации, истинной полицитемии,

опорожнении депо (селезенка, печень, легкие, костный мозг и др.), нарушении

деформируемости и агрегации эритроцитов, активации факторов гемокоагуляции и др.

Увеличение вязкости крови является неблагоприятным прогностическим признаком у

больных атеросклерозом и людей, предрасположенных к таким заболеваниям, как

ишемическая болезнь сердца (стенокардия, инфаркт миокарда), облитерирующий

эндартериит, инсульт.

Осмотическое давление крови - сила, с которой растворитель (для крови это вода) переходит

через полунепроницаемую мембрану из менее концентрированного в более концентрированный

раствор. Осмотическое давление крови вычисляют криоскопическим методом путем определения

точки замерзания крови (депрессии), которая равна 0,56-0,58 °С. Осмотическое давление крови

при температуре 37 °С составляет 7,5-8,1 атм. Оно обусловлено растворенными в ней осмотически

активными веществами, главным образом (на 99,5%) неорганическими веществами (около 60%

осмотического давления создается солями натрия (NaСl)), безазотистыми органическими

веществами (глюкоза) и мелкодисперсными белками (альбуминами). Создаваемое белками

осмотическое давление называется онкотическим давлением, в норме оно не превышает 0,03-0,04 атм (или 25-30 мм рт.ст.).

Осмотическое давление крови играет важную роль в регуляции распределения воды

между тканями и сосудами, межтканевой жидкостью и клетками. Функции клеток

организма могут осуществляться лишь при его относительной стабильности, которая

обеспечивается нейрогуморальными механизмами - антидиуритической и

антинатрийуритической системами (см. разд. 12.8.1). На осмотическое давление крови

могут оказывать влияние продукты

переваривания белков, жиров и углеводов, всасывающиеся в кровь и лимфу, а также

низкомолекулярные продукты: метаболизма клеток. При повышении осмотического

давления на фоне увеличения концентрации солей в крови (при гипертонической

дегидратации, гиперосмолярной гипергидрии) эритроциты сморщиваются в результате

обезвоживания. При снижении осмотического давления крови (на фоне гипоосмолярной

гипергидрии, гипотонической дегидратации) эритроциты набухают посредством

поглощения воды и подвергаются гемолизу, что приводит к развитию гемолитической

анемии.

14.4.3. Изменение скорости оседания эритроцитов

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) - скорость разделения стабилизированной

антикоагулянтами крови на два слоя: верхний - из прозрачной плазмы и нижний - из

осевших эритроцитов. Основное влияние на скорость оседания эритроцитов, взвешенных

в плазме, оказывает их агрегация, сила которой зависит от поверхностного заряда

эритроцитов и концентрации в плазме асимметричных молекул (белков). Агрегация

приводит к образованию скоплений и слипанию эритроцитов («монетные столбики»),

смещающихся в нижние слои при отстаивании крови.

Величина СОЭ зависит от возраста и пола. В норме СОЭ составляет у женщин от 2 до 15, у мужчин -

от 1 до 10 мм/ч. У новорожденных СОЭ не превышает 1-2 мм/ч, что в значительной степени

связано с низкой концентрацией глобулинов и фибриногена, а также высоким содержанием

эритроцитов в крови. Начиная со второго месяца после рождения, СОЭ возрастает и к концу

первого года жизни приближается к 4-10 мм/ч. У девочек с появлением менструаций СОЭ может

достигать 15 мм/ч.

При патологии величина СОЭ может изменяться, что зависит от следующих факторов: 1. От изменения соотношения различных фракций белков крови. При увеличении

концентрации мелкодисперсных альбуминов в крови СОЭ уменьшается. Повышенное

содержание крупнодисперсных белков (α-глобулины, γ-глобулины, фибриноген) при

стрессе, интоксикации, воспалительных, инфекционных, онкологических заболеваниях

ведет к увеличению СОЭ - слабозаряженные крупнодисперсные белки, адсорбируясь на

отрицательно заряженных эритроцитах, уменьшают их поверхностный заряд и

способствуют

тем самым сближению, агглютинации и более быстрому оседанию последних (табл. 14-16), увеличивают массу оседающих эритроцитов. Особенно выраженное ускорение СОЭ

(60-80 мм/ч) характерно для заболеваний, сопровождающихся продукцией и накоплением

в крови моноклональных иммуноглобулинов (парапротеинов), - при

парапротеинемических гемобластозах (множественная миелома, макроглобулинемия

Вальденстрема и др.) и симптоматических парапротеинемиях, сопутствующих

злокачественным новообразованиям, хроническому гепатиту, циррозу печени,

туберкулезу, амилоидозу, коллагенозам.

Таблица 14-16. Влияние белков плазмы на скорость оседания эритроцитов

2. От объема,

числа и диаметра эритроцитов. Их увеличение замедляет, а уменьшение ускоряет

оседание эритроцитов.

3. От содержания холестерина, лецитина, желчных кислот и желчных пигментов в крови.

Холестерин, адсорбируясь на эритроцитах, ускоряет, а лецитин, желчные кислоты и

пигменты, напротив, замедляют СОЭ.

4. От рН крови. При увеличении рН (алкалозе) отмечается ускорение, при уменьшении рН

(ацидозе) - замедление СОЭ. При гиперкапнии (асфиксия, сердечная декомпенсация) СОЭ

замедляется вследствие увеличения диаметра эритроцитов и уменьшения их относительной

плотности.

5. От вязкости крови. Гидремия приводит к ускорению оседания эритроцитов, с

увеличением вязкости крови (при обезвоживании) СОЭ замедляется.

Большое влияние на СОЭ оказывают прием некоторых лекарств и терапевтические

мероприятия. Так, ускорение оседания эритроцитов отмечается при специфической и