Самые большие изменения происходят в зародышевом слое эпидермиса, где поглощается основное количество ультрафиолетовых лучей. Процессы фотолиза и денатурации биополимеров приводят к гибели шиповидных клеток зародышевого слоя. Активные продукты фотолиза белков (гистамин, гистаминоподобные вещества, ацетилхолин и др.) вызывают расширение сосудов, отек кожи, выход лейкоцитов и другие типичные признаки эритемы. Продукты фотолиза, распространяясь по кровеносному руслу, раздражают также нервные окончания кожи и через центральную нервную систему рефлекторно воздействуют на все органы. Установлено, что в нерве, отходящем от облученного участка кожи, частота электрических импульсов повышается.
От состояния нервной системы зависит степень выраженности эритемы и даже возможность ее образования. Советские ученые (С. А. Бруштейн, А. Е. Щербак, А. Р. Киричинский, Г. С. Варшавер и др.) установили, что при ранениях, перерезках нервов, их воспалениях, при обморожениях эритема на соответствующих участках кожи либо вовсе не появляется, либо выражена очень слабо, несмотря на действие ультрафиолетовых лучей. Сон, наркоз, алкогольное опьянение, физическое и умственное утомление, заболевания угнетают образование эритемы. Поэтому эритема рассматривается как сложный рефлекс, в возникновении которого участвуют активные продукты фотолиза.
Первое научное описание эритемы дал в 1889 г. русский ученый А. Н. Маклаков, который изучил также действие ультрафиолетовых лучей на глаз (фотоофтальмию) и установил, что в основе их лежат общие причины. Слизистая оболочка глаза — конъюнктива — не имеет защитного рогового слоя, поэтому она более чувствительна к облучению, чем кожа. Резь в глазу, краснота, слезотечение, частичная слепота появляются в результате дегенерации и гибели клеток конъюнктивы и роговицы. Клетки при этом становятся непрозрачными. Длинноволновые ультрафиолетовые лучи, достигая хрусталика, в больших дозах могут вызвать его помутнение — катаракту.
В 1899 г. датский ученый Н. Финзен впервые применил ультрафиолетовые лучи для лечения некоторых болезней. Позже были подробно изучены и другие проявления действия этих лучей на организм, особенности эффекта, вызываемого разными участками ультрафиолетового спектра. Оказывается, эритему можно вызвать лучами двух разных спектральных областей. Из ультрафиолетовых лучей, содержащихся в солнечном свете, эритему вызывают лучи с длиной волны 2970 А. К лучам с меньшей и большей длиной волны эритемная чувствительность кожи снижается. Но с помощью искусственных источников излучения эритему удалось вызвать также лучами в 2500—2550 А. Лучи с длиной волны 2537 А дает резонансная линия излучения паров ртути, используемых в ртутно-кварцевых лампах.
Таким образом, кривая эритемной чувствительности кожи имеет двугорбый вид. Седловина между двумя максимумами не случайна — она образовалась за счет экранирующего, поглощающего действия рогового слоя кожи. Если удалить (осторожно срезать) отмершие слои ороговевших клеток, то лучи с длиной волны 2700—2800 А также вызывают в этом участке кожи покраснение, повышение температуры, легкую болезненность, отечность и другие признаки эритемы.
Одно из средств защиты организма от перегревания — прилив крови к коже, расширение кожных сосудов. При этом увеличивается температура кожи и теплоотдача путем излучения (в инфракрасной области спектра), а также путем конвекции (нагрева прилегающего к коже слоя воздуха). Но если воздух и окружающие предметы сами имеют высокую температуру, вступает в действие еще один механизм отдачи тепла — испарение за счет потоотделения.
Все эти механизмы терморегуляции предназначены для защиты исключительно от видимых и инфракрасных лучей Солнца. Но большое количество ультрафиолета также опасно, и потому у человека одновременно с потоотделением включается и механизм защиты от ультрафиолетовых лучей. Пот, оказывается, содержит урокановую кислоту — вещество, хорошо поглощающее эти лучи благодаря наличию в его молекулах бензольного кольца.
В естественных условиях солнечного освещения вслед за эритемой развивается пигментация кожи, загар. Спектральный максимум пигментации (3400 А) не совпадает ни с одним из пиков эритемной чувствительности. Подбирая источник излучения, можно вызвать пигментацию без эритемы и наоборот.
Эритема и пигментация не являются стадиями одного процесса, хотя они и следуют одна за другой. Это проявления разных, связанных друг с другом процессов. Кожный пигмент меланин образуется в клетках самого нижнего слоя эпидермиса — меланобластах. Исходным материалом для образования меланина служат аминокислоты тирозин, диоксифенилаланин, а также продукты распада адреналина. Ультрафиолетовые лучи ускоряют образование и накопление меланина.
Каков смысл загара, накопления меланина, если исходить из интересов организма? Он защищает клетки дермы, расположенные в ней сосуды и нервы от длинноволновых ультрафиолетовых, а также от видимых и инфракрасных лучей, вызывающих перегрев и тепловой удар.
Для защиты от ультрафиолетовых лучей большое значение имеет утолщение рогового слоя эпидермиса. Через один — три дня после образования эритемы в зародышевом слое эпидермиса начинается усиленное деление клеток. Эпидермис утолщается, количество слоев клеток увеличивается; через такой барьер ультрафиолетовым лучам проникнуть труднее. Если облучение повторяется, роговой слой продолжает утолщаться. Вот почему загоревшая кожа груба и шершава на ощупь.
Природа использовала энергию ультрафиолетовых лучей для того, чтобы вызвать в организме защитную реакцию не только против этих лучей, но и против других лучей, входящих в состав солнечного спектра,— видимых и инфракрасных.
Ближние инфракрасные лучи и видимый свет, особенно его длинноволновая, красная часть, проникают в ткани гораздо глубже, чем ультрафиолетовые лучи,— на глубину до 3—4 мм. Не пропустить эти лучи в глубь тела, защитить от перегрева нежные и привыкшие к постоянству температуры внутренние органы — вот одна из задач, с которыми великолепно справляется меланин. Гранулы темно-коричневого, почти черного пигмента поглощают в широкой области спектра.
Меланин — основной пигмент тела человека. Он придает окраску не только загоревшей коже, но и волосам, ресницам, радужной оболочке глаз. Меланин содержится и в пигментном слое сетчатки глаза, участвует в восприятии света.
Исходный продукт для образования меланина — аминокислота тирозин, которая под влиянием фермента тирозиназы окисляется в диоксифенилаланин. Присутствие фермента совершенно необходимо для образования меланина. Генетический дефект, сопровождающийся нарушением продукции тирозиназы, проявляется в отсутствие пигментации. Люди с таким дефектом имеют белые волосы, ресницы и розовые глаза (через радужную оболочку, лишенную пигмента, просвечивают кровеносные сосуды), носят название альбиносов. Отсутствие меланина не слишком беспокоит их. Однако против солнечных лучей они беззащитны. Пребывание под прямыми лучами Солнца означает для них ожоги, волдыри и даже некрозы.
Но меланин — не просто пигмент, не пассивный защитный экран, отгораживающий ткани и внутренние органы от не в меру горячих лучей Солнца. Меланин — необыкновенное вещество, защитные функции которого в организме значительно шире и сложнее. Когда кванты ультрафиолетовых лучей поглощаются молекулами белков, нуклеиновых кислот и других органических соединений, один из вероятных результатов такой встречи — распад и расщепление молекул. Осколки разрушенных молекул, обладающие высокой биохимической активностью, носят название ионов, если они несут электрический заряд, и свободных радикалов, если они обладают неспаренным электроном, свободной валентностью. Свободные радикалы реагируют с молекулами белков и нуклеиновых кислот, дополняя и усиливая их непосредственное повреждение, порождают лавинообразно нарастающий процесс, подобный цепной реакции распада ядер урана, возбуждаемой потоком нейтронов. Остановить эту цепную реакцию — значит ослабить повреждающее действие излучения, предотвратить его опасные для здоровья последствия.
