В период первой мировой войны структура пораженных ипритом распределялись следующим образом: пораженные с потерей боеспособности до 4 недель – 75%, до 6 недель – 15%, до 4 месяцев и больше – 10%. В современных условиях ожидается возрастание удельного веса среднетяжелых и тяжелых поражений: тяжелая форма – 30%, средней тяжести – 40%, легкая – 30%. Кожная форма поражений будет преобладать над ингаляционной.

Азотистый иприт (трихлортриэтиламин) вызывает такие же клинические поражения, однако обладает целым рядом особенностей. Оказывает раздражающее действие на глаза, органы дыхания и в меньшей мере на кожу. Ему свойственно резко выраженное общетоксическое действие, характеризующееся бурным судорожным синдромом с расстройством дыхания и кровообращения, кахексией, резкими гематологическими сдвигами (лейкопенией с лимфопенией). Кожные поражения выражены слабее, дерматит протекает с фолликулитом и папулезной эритемой и небольшими пузырями. Пары на кожу не действуют. Течение язв более гладкое (2-3 недели). Для поражения органов дыхания и глаз характерно более легкое течение и быстрое заживление. Использование в токсикогенном периоде отравления индукторов микросомального окисления типа бензонала ускоряет гидролиз трихлортриэтиламина до малотоксичного триэталамина. При этом токсичность ОВ уменьшится до 70%.

К группе диоксинов относятся полихлордибензодиоксины (ПХДД) и полихлордибензофураны (ПХДФ), имеющие 75 изомеров, токсичность которых варьирует от количества атомов хлора и их положения в углеродном каркасе молекулы. Наиболее токсичен 2,3,7,8 ПХДД. Эти соединения отличаются высокой стабильностью: они не поддаются гидролизу, окислению, устойчивы к высокой температуре, действию кислот, щелочей, невоспламеняемы, практически нерастворимы в воде, длительное время фиксируются в грунте, не испаряются с поверхности почвы, период его полураспада более 10 лет. Известно, что токсичность вещества сохраняется на протяжении минимум пяти периодов полураспада. Очаг заражения стойкий весьма замедленного действия.

Механизм действия и патогенез ипритных поражений весьма сложен и несмотря на усилия ученых, особенно в период с 1918 по 1940 гг., когда иприт считался “королем газов”, да и в последние годы, полностью не раскрыт, патогенез до конца не изучен.

Основными патогенетическими особенностями действия иприта на организм являются следующие :

1. Отсутствие болевых ощущений в момент контакта тканей с ОВ. Лишь при очень высоких концентрациях яда в момент ингаляционного контакта у пострадавшего может появится позыв к чиханию. Наличие скрытого периода после прекращения действия яда или его всасывания.

2. Возникновение воспаления, некрозов в любой ткани, на которую воздействовал иприт.

3. Чрезвычайная вялость процессов регенерации тканей и выздоровления, развитие кахексии, депрессии.

4. Резкое ослабление защитных иммунологических реакций организма, присоединение вторичной инфекции.

5. Активация перекисных процессов в тканях, повреждение белков – так называемое «радиомиметическое» действие, т.е. напоминающее поражение ионизирующим излучением.

6. Мутагенное и тератогенное действие в отдаленный период.

7. Сенсибилизация организма к повторному контакту с ядом.

Наиболее выраженное поражение тканей отмечается в месте их первичного контакта с ипритом, при действии яда в больших количествах, может довольно быстро развивается некроз тканей. Наряду с этим при всех формах аппликации яда наблюдается его выраженное резорбтивное действие проявляющееся в поражении нервной системы (дистрофии), системы кроветворения, иммунной системы. Особенностью дистрофий является замедленное восстановление нормального состояния тканевых элементов.

Механизм действия иприта на основании современных данных и изученных особенностей патогенеза выглядит следующим образом:

1. В связи с высокой растворимостью в липидах иприт в течение 20-30 минут проникает в клетки. Обладая высокой активностью, внутриклеточно быстро подвергается гидролитической диссоциации, т.е. нейтрализуется, однако это не предотвращает развитие поражения организма и некроза тканей в месте контакта с ядом после скрытого периода (через 10 минут после проникновения в кровь, 90% иприта исчезает из кровеносного русла). В процессе гидролитической диссоциации в месте контакта образуется соляная кислота, смещающая рН в кислую сторону, развивается первичное повреждение клеточных структур.

2. В результате быстрого расщепления иприта происходит образование промежуточных токсичных соединений. При метаболизме сернистого иприта образуется сульфоний-катион, азотистого – аммоний-катион. Ониевые соединения вызывают ионизацию воды и липидов, которые вступая в реакцию с тиоловыми группами белков нарушают их структуру. Развивается, так называемое, «радиомиметическое» действие:

а) одними из первых повреждаются лимфоциты и лейкоциты ответственные за иммунную защиту организма;

б) развивается полиэнзиматическое действие при этом повреждается около 40 различных ферментов, в том числе деаминооксидаза инактивирующая гистамин. При этом гистамин скапливается в больших концентрациях и активирует процессы воспаления. В целом поражаются сильнее всего те ткани и органы, в которых происходит усиленное размножение клеток – красный костный мозг, слизистая кишечника, клетки желез внутренней секреции.

3. Действуя целой молекулой и посредством ониевых соединений иприт взаимодействует с сульфгидрильными группами аминокислот, входящих в состав ДНК и РНК. Наибольшей чувствительностью к иприту обладает аминокислота гуанин. В результате взаимодействия яда с гуанином происходит алкилирование последнего. При этом развиваются повреждения нуклеиновых кислот по типу разрыва и сшивок их молекул.

4. Блокируя гексокиназу иприт избирательно действует на анаэробный гликолиз, что приводит к нарушению первичного фосфорилирования глюкозы, угнетаются трофические процессы в тканях.