На рис. 2.14 в различных формах показана конструкция молекулы тРНК. В ней есть две важных части. Петля антикодонаявляется инструментом, опознающим кодоны в иРНК. Например, если кодоном является CGU, кодирующий аргинин, то антикодоном будет дополнительная последовательность GCA, которая может найти кодон CGU, выбирая парные водородные связи и приклеиваясь к нему подобно застежке-липучке. Другой важной частью является место крепленияна конце цепочки нуклеиновой кислоты. Это еще одна часть молекулы, подобная застежке-молнии, содержащая последовательность нуклеотидов, способную прикрепляться к одной и только одной аминокислоте, в данном случае аргинину.

Теперь мы можем посмотреть, что происходит в цитоплазме, когда рибосома захватывает кусочек иРНК. Рибосома задерживается у первого кодона, и различные молекулы тРНК пытают счастья, но не прилепляются из-за того, что их антикодоны оказываются неподходящими (рис. 2.15). Затем подходит молекула тРНК с антикодоном для GUU и валином, прилепленным к ее месту крепления. Она приклеивается и дает возможность рибосоме передвинуться к следующему кодону, который может оказаться AGC. В свой черед мимо проплывает тРНК с антикодоном для AGC, неся молекулу серина, которую она захватила, столкнувшись с нею где-то в цитоплазме. Антикодон сцепляется с кодоном, располагая свою молекулу серина рядом с молекулой валина; фермент отрывает валин от его тРНК и прикрепляет к молекуле серина, формируя дипептид валин-серин, а освобожденная первая тРНК потихоньку отбывает в раствор для бессознательного поиска следующего валина. Теперь рибосома проскакивает к следующему кодону, и процесс повторяется. Постепенно цепочка белка растет и исходная информация, записанная в ДНК ядра, превращается в настоящий белок. Жизнь продолжается.

Теперь мы можем подвести следующий итог сказанному. Центральная догмагенетики гласит: поток информации и активности течет по пути ДНК → РНК → белок. Лишь в очень редких случаях (как мы увидим позднее) информация течет от РНК к ДНК. Предполагаемая неспособность белка влиять на ДНК согласуется с тем, что ламаркианское наследование приобретенных признаков (о которой шла речь в главе 1) не соответствует действительности.

Теперь, по-видимому, становится очевидной неоценимая важность раскрытия структуры ДНК, но существует еще множество ответвлений, которых нам также следовало бы коснуться. Я говорю «ответвления», но на самом деле это горы вопросов, на решении которых сегодня сосредоточены усилия многих ученых, это безграничный мир современных исследований.

Во-первых, структура ДНК связана с обсуждавшейся в главе 1 эволюцией в качестве ее молекулярного базиса. Воспроизведение и запись никогда не бывают совершенными: даже нуклеотиды и аминокислоты делают ошибки при группировании вслепую, в соответствии с формой и электрическим зарядом, прикрепляясь наилучшим из возможных способов, но иногда оказываясь в неправильном положении. Они не способны исправить ошибку, пока не будут перемещены в другое положение в момент приближения или формирования новой связи. ДНК может неверно воспроизвестись при создании следующего поколения, молекула иРНК может ошибиться при считывании ДНК, молекула тРНК может приклеиться не к тому кодону, и даже правильно прикрепленная тРНК может нести не ту аминокислоту. Однако все эти ошибки, за исключением первой, преходящи, они влияют на клетку, но не на тело в целом. Только первая, называемая соматической мутацией, влияет на все тело, ибо неверный шаг на раннем этапе развития организма будет воспроизводиться и воспроизводиться, пока не наполнит его целиком. Когда происходит мейоз и образуются гаметы, мутировавшая ДНК входит в зародыши потомства и готова к тому, чтобы быть переданной этому хитроумно устроенному способу расширения тела, следующему поколению. Такой тип мутации называется герминативной мутацией.

Ясно, что воспроизведение это опасный бизнес, в нем можно сделать так много неверных шагов. Можно быть уверенным, что этот процесс обладает значительной устойчивостью, что мутации возникают нечасто, иначе нас тут не было бы. Конечно, в один прекрасный день нас (нашего вида) и не будет. Одной из причин долговечности ДНК является то, что каждая клетка имеет изощренные полицейскую и ремонтную службы, которые идентифицируют мутации и исправляют их. Другая причина в том, что ДНК содержит много мусора, участков, называемых интронами, которые просто вышли погулять и ничего не кодируют (не «символизируют»). Части ДНК, имеющие серьезные намерения, участки с активными кодами, называются эксонами. Если мутация происходит в интроне, это не имеет последствий для организма, так как данный генетический материал не символизирует белка. Огромная доля нашей ДНК является интронным мусором, поскольку Природа в своей, как говорят, элегантной и экономичной, а на самом деле неряшливой манере не обременяет себя подметанием ставшего ненужным мусора, а просто тащит его через поколения. Это довольно странно, поскольку означает, что огромная часть точнейшего ресурса и энергии уходит на распространение бесполезных вещей. Возможно, мусор имеет функцию, о которой мы пока не знаем. Возможно, это совершенный способ обеспечения передачи через поколения информации, никогда себя не проявляющей, чтобы не подвергать риску сопутствующую явную активность. Мусор в ДНК может быть чистой, вечной, невыразимой информацией, не имеющей другой цели, кроме бесцельного существования. Эта бесцельная часть ДНК ведет роскошную жизнь, поскольку 98 процентов ДНК, которую мы таскаем в себе, является мусором, и лишь 2 процента приносят пользу, кодируя белки.

Легко вообразить себе разнообразие мутаций ДНК. Мутация подстановки основанияпредставляет собой замену одного основания другим. Некоторые подстановки основания являются молчащими, в том смысле, что мутировавший кодон кодируется, теми же основаниями, что и первоначальный, так что это не влияет на результирующий белок. Однако другие подстановки основания могут изменить послание, и серьезность последствий зависит от того, в какой степени замещающая аминокислота в результирующем белке отличается от первоначальной. Мутации добавленияи уничтожениясостоят в добавлении или уничтожении пары оснований: они могут нарушать интерпретацию ДНК, потому что вместо …ATGGTCT…, читаемого как …(ATG)(GTC)(T…, уничтожение второго T приводит к тому, что послание читается как …(ATG)(GCT)(…, и с этого места белок может строиться совсем по-другому и функционировать неправильно. С другой стороны, он может сделать более прочными челюсти гепарда или более чувствительными органы обоняния оленя.