Глава 14. ВИЧ-инфекция

ВИЧ-инфекция развивает в результате многолетнего персистирования в лимфоцитах, макрофагах и клетках нервной ткани виру­са иммунодефицита человека (ВИЧ); характеризуется медленно про­грессирующим дефектом иммунной системы, который приводит к гибели больного от вторичных поражений, описанных как синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), или от подострого эн­цефалита.

По оценкам специалистов, болезнь поражает прежде всего лиц в репродуктивном и наиболее трудоспособном возрасте, имеет по­жизненный характер и протекает с потерей трудоспособности в те­чение нескольких лет. Из-за отсутствия эффективных лекарствен­ных препаратов и вакцин она обрекает ВИЧ-инфицированных боль­ных на неизбежный летальный исход. По оценкам экспертов объе­диненной программы ООН по СПИДу, в мире насчитывается бо­лее 32 млн. ВИЧ-инфицированных. Свыше 10 млн. уже умерли от СПИДа. К настоящему времени ВИЧ-инфекция приобретает размах широкомасштабной эпидемии в развитых странах мира. Только в США больных СПИДом зарегистрировано более 600 тысяч, во Фран­ции более 48 тыс., в Испании 46 тыс. и т. д. СПИД интенсивно распространяется и в нашей стране. По справке МЗ РФ за 12 мес. 1997 г. число вновь выявленных случаев ВИЧ-инфекции выросло в 3 раза по сравнению с 1996 г. и в 1,6 раза превысило число случаев ВИЧ-инфекции, выявленных за весь предыдущий 10-летний пери­од. На 01.06.98 г. в России выявлено 8313 ВИЧ-инфицированных, включая 367 детей. Умерло от СПИДа 209 человек, из них детей – 72.

Этиология, эпидемиология, патогенез

ВИЧ относится к семейству ретровирусов. Это РНК-вирус, со­держащий фермент – обратную транскриптазу, наличие которого позволяет синтезировать вирусную ДНК и обеспечивает тем самым интеграцию генетического материала вируса и клетки хозяина. В настоящее время известны 2 типа вируса – ВИЧ-1 и ВИЧ-2; пос­ледний встречается в основном в Западной Африке. В состав ВИЧ-1 входят следующие основные белки и гликопротеиды (антигены): структурные белки оболочки (env-gpl60, gpl20, gp41), ядра (gag – р17, р24, р55), а также ферментов вируса (ро1 – р31, р51, р66). ВИЧ-2 содержит: env-gpl40, gpl05, gp36; gag – pi 6, p25, p56; ро1 – p68. Принято считать, что ВИЧ-2 имеет сходные свойства, распрос­траняется теми же путями, что и ВИЧ-1 и вызывает подобное ВИЧ-1 заболевание. Вероятно, инфекция, вызываемая ВИЧ-2, имеет не­которые отличия. Наиболее распространено мнение, что ВИЧ-2 имеет меньшую способность к распространению и медленнее разрушает иммунную систему, но научных разработок, освещающих этот вопрос, пока недостаточно.

Источником ВИЧ-инфекции является человек. Почти во всех биологических жидкостях инфицированного человеческого организма (кровь, сперма, спинномозговая жидкость, грудное молоко, влага­лищный и цервикальный секрет) в различной концентрации обна­руживаются вирусные частицы.

ВИЧ может передаваться при половых контактах, при перелива­нии инфицированной крови и ее препаратов, использовании контаминированного ВИЧ медицинского инструментария, от инфици­рованной матери ребенку и от инфицированного ребенка матери во время кормления грудью, а также от инфицированной матери ре­бенку во время беременности и родов.

Другие пути передачи инфекции (воздушно-капельный, пище­вой, контрактно-бытовой) при СПИДе значения не имеют, не являются переносчиками ВИЧ кровососущие насекомые и членис­тоногие, т. к. в их организме вирус быстро погибает.

Среди зараженных ВИЧ-инфекцией 70-75% составляют гомо­сексуалисты, алкоголики, представляющие основную группу риска. При нормальном физиологическом половом контакте между муж­чиной и женщиной возможность инфицирования бывает реже, т. к. часто используются барьерные методы контрацепции. Второй по зна­чению группой риска являются наркоманы, вводящие наркотики внутрикожно, внутримышечно и внутривенно, особенно при груп­повом применении нестерильных шприцев и игл. Они составляют от 15% до 40% инфицированных ВИЧ. Третьей группой риска яв­ляются проститутки, инфицированность которых постепенно воз­растает. В ряде стран до 80% этих женщин инфицированы ВИЧ. К группам риска следует отнести лиц, которым была перелита кровь доноров или вводились препараты крови без предварительного контроля на ВИЧ-инфекции.

ВИЧ преимущественно избирательно поражает клетки, имею­щие С04-рецепторы, на которые адсорбируется ВИЧ: Т-лимфоциты-хелперы-макрофаги, В-лимфоциты, клетки нейроглии, клетки слизистой оболочки кишечника, дендритные и некоторые другие клетки.

На основании четкой связи прогрессирования заболевания со снижением у больного количества С04-лимфоцитов считают, что уменьшение количества этих клеток является главной особеннос­тью патогенеза заболевания. Однако, механизм этого процесса не имеет пока убедительных объяснений. Нарушается и функция лим­фоцитов хелперов/индукторов, приводящая к спонтанной актива­ции В-клеток и развитию поликлональной гипергаммаглобулинемии за счет продукции неспецифических иммуноглобулинов, повышается концентрация циркулирующих иммунных комплексов. В результате снижается сопротивляемость к вторичным инфекциям и неоплазмам. Кроме того, за счет прямого цитопатического действия вируса или в результате опосредованного действия (аутоиммунные механизмы) возможно поражение клеток нервной системы, раз­личных клеток системы крови, сердечно-сосудистой, костно-мышечной, эндокринной и других систем. Все это обусловливает раз­нообразие клинической симптоматики и полиорганность пораже­ний.

Клиническая классификация

Для удобства клинического и диспансерного наблюдения за ВИЧ-инфицированными лицами наиболее удобна классификация ВИЧ-инфекции В.И. Покровского (1989). Эта классификация позволяет осуществлять клиническое и диспансерное наблюдение за ВИЧ-инфицированными лицами, прогнозировать течение заболевания и определять тактику ведения больного, показания к назначению ле­карственных препаратов без использования специальных лаборатор­ных методов, отличающихся высокой стоимостью и результаты которых, полученные в разных лабораториях, часто несопоставимы.

1. Стадия инкубации.

2. Стадия первичных проявлений:

А. Острая инфекция,

Б. Бессимптомная инфекция,

В. Персистирующая генерализованнаялимфаденопатия.

3. Стадия вторичных заболеваний:

А. Потеря менее 10% массы тела, грибковые, вирусные, бак­териальные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясываю­щий лишай, повторные фарингиты, синуситы.

Б. Потеря более 10% массы тела, необъяснимая диарея или лихорадка более одного месяца, волосистая лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или стойкие вирусные, бактериальные, гриб­ковые, протозойные поражения внутренних органов, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, поражения кожи, сопровождающиеся изъязвлениями, повторные или стойкие (про­должительностью не менее 2 мес), локализованная саркома Кало­ши.

В. Генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмо­ния, лимфоидный интерстициальный пневмонит, кандидоз пище­вода, внелегочный туберкулез, атипичные микобактериозы, кахек­сия, диссеминированная саркома Капоши, поражения центральной нервной системы различной этиологии. 4. Терминальная стадия.

Стадия инкубации (Стадия 1) – от момента заражения до появ­ления реакции организма в виде клинических проявлений «острой инфекции» или выработки антител. Продолжительность ее обычно от 3 нед. до 3 мес., но в единичных случаях может затягиваться и до года. Диагноз ВИЧ-инфекции на данной стадии может быть постав­лен при обнаружении в сыворотке крови пациента р24 антигена методом ИФА или при выделении из крови ВИЧ.

Острая инфекция (2А) сопровождается лихорадкой разной сте­пени выраженности, явлениями фарингита, лимфаденопатией, уве­личением печени и селезенки, расстройствами стула, нестойкими и разнообразными (уртикарными, папулезными, петехиальными) кожными высыпаниями. Возможны менингеальные явления. Острая инфекция отмечается у 50-90% инфицированных лиц в первые 3 мес после заражения.