Белки, такие как АРОВЕСЗ, эффективно борются с ретровирусами, но не могут искоренить их полностью. За миллионы лет в нашем геноме накопилась масса генетического материала, оставшегося в наследство от мертвых ныне вирусов. В каждом из нас есть почти 100 тысяч фрагментов ДНК эндогенных ретровирусов, что составляет около 8 % от общего числа генов. Чтобы представить себе их количество, нужно вспомнить, что все 20 тысяч генов, формирующих белки, из которых состоит весь наш организм, составляют лишь 1,2 %. Ученые также нашли миллионы мелких фрагментов «прыгающей ДНК» в человеческом геноме. Вероятно, многие из этих фрагментов также принадлежат ДНК ретровирусов, разорванные на мельчайшие части многими мутациями и способные лишь к самокопированию.

Эндогенные ретровирусы могут быть опасными паразитами, но ученые нашли несколько приносящих нам пользу. Когда оплодотворенная яйцеклетка формирует плод, часть его клеток становятся плацентой, которая предназначена для передачи зародышу питательных веществ. Клетки внешнего слоя плаценты сплавляются воедино, разделяя ДНК и другие молекулы. Хайдман и другие исследователи обнаружили, что эндогенные ретровирусы человека играют в этом процессе решающую роль. Клетки верхнего слоя плаценты используют ген для формирования белковой оболочки, связывающей их вместе. В один из самых интимных моментов, когда новая жизнь начинается путем слияния двух других, вирусы обеспечивают наше выживание. Нет деления на нас и них — есть только всеобъемлющее непрекращающееся смешение генов.

Каждую неделю Центр по контролю и предотвращению заболеваний (США) выпускает брошюру, называемую «Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности населения». Выпуск, пришедшийся на 4 июля 1981 года, был обыкновенным для такого издания чередованием обыденности и загадочности. Загадочным являлся отчет из Лос-Анджелеса, где врачи заметили странное совпадение. Между октябрем 1980-го и маем 1981-го пятеро мужчин поступили в больницы города с одним и тем же редким заболеванием, известным как пневмоцистоз.

Пневмоцистоз вызывается известным грибком Pneumocystis jiroveci. Споры этого грибка настолько распространены, что большинство людей вдыхают их еще в детстве. Наша иммунная система вскоре уничтожает споры и вырабатывает антитела, защищающие нас от последующего заражения. Однако, попав в организм человека со слабым иммунитетом, P. Jiroveci начинает свирепствовать. Легкие наполняются жидкостью и покрываются рубцами. Жертвам заболевания буквально приходится бороться за каждый вдох, чтобы не умереть. Пятеро мужчин из Лос-Анджелеса не походили на обычных жертв пневмоцистоза. Они были молоды и могли похвастаться отменным здоровьем, прежде чем заболели. Комментируя данные «Еженедельного отчета о заболеваемости и смертности населения», редактора обсуждали странные симптомы пяти пациентов и «предположили наличие у них некой клеточно-иммунной дисфункции».

Они и не подозревали, что в отчете они опубликовали первые данные о начале величайшей эпидемии в современной истории. Пятеро мужчин из Лос-Анджелеса в самом деле страдали клеточноиммунной дисфункцией, как позже выяснилось, вызываемой вирусом, названным вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Вирус, по данным проведенных исследований, инфицировал людей на протяжении пятидесяти лет. В 80-х годах XX века он наконец проявил себя, и с этого момента им заразилось около 60 миллионов человек. Около половины впоследствии умерли.

Смертельная дань, собираемая ВИЧ, становится еще более пугающей, так как его не так уж просто получить. Вы не заразитесь ВИЧ, если инфицированный человек чихнет рядом с вами или пожмет вашу руку. ВИЧ передается через жидкости тела, такие как кровь и сперма. Вирус может передаваться во время незащищенного секса. Зараженные доноры могут инфицировать других людей при переливании крови. Инфицированные матери могут передать ВИЧ своим еще не родившимся детям. Люди, употребляющие героин и другие наркотики, могут заразиться ВИЧ, пользуясь одной иглой с его носителем.

Попав в организм человека, ВИЧ атакует саму иммунную систему. Он закрепляется на определенном типе иммунных клеток, называемых Т-хэлперами, и их мембраны начинают лопаться, как мыльная пена. Подобно другим ретровирусам, он вводит свой генетический материал в геном самой клетки. Гены и белки ВИЧ берут клетку под свой контроль, заставляя ее делиться, производя новые вирусы ВИЧ, которые впоследствии заражают другие клетки.

Вначале популяция ВИЧ в организме человека растет с угрожающей скоростью. Как только иммунная система распознает зараженные клетки, она начинает убивать их, сводя количество вирусов к минимуму. Для больного эта схватка имеет симптомы легкой простуды. Иммунная система уничтожает большую часть вирусов, но малому их количеству удается затаиться и выжить. Т-хэлперы, служащие им укрытием, продолжают расти и размножаться. Время от времени зараженный Т-хэлпер активизируется и выстреливает скопление вирусов, заражающих соседние клетки. Иммунная система отражает эти новые волны, но со временем у нее заканчивается ресурс, и она разрушается.

Нарушение иммунной системы может произойти через год или через двадцать. Но, независимо от того, сколько потребуется времени, исход будет один — организм становится не в силах защитить себя от инфекций, которые здоровый человек даже не заметил бы. В начале 1980-х в больницы начали обращаться толпы ВИЧ-инфицированных, больных странными болезнями, вроде пневмоцистоза.

Врачи обнаружили симптомы ВИЧ задолго до того, как узнали о существовании самого вируса, назвав заболевание синдромом приобретенного иммунодефицита, или СПИД. В 1983 году, через два года после первых зарегистрированных случаев заболевания СПИДом, французским ученым впервые удалось выделить ВИЧ из организма больного. Дальнейшие исследования подтвердили предположение о том, что именно ВИЧ является причиной СПИДа. В это же время были зарегистрированы случаи заболевания СПИДом как в США, так и в других странах мира. Другие великие эпидемии, такие как малярия и туберкулез, являются нашими старыми врагами, убивающими людей тысячи лет. ВИЧ же за несколько лет продвинулся от статуса никому не известного заболевания в 1980-х до глобальной чумы. В этом заключалась главная загадка для эпидемиологов.

Чтобы разгадать ее, ученые начали изучать гены ВИЧ, полученные от разных пациентов. Они исследовали больных не только из США, но и из других стран мира, где были зарегистрированы случаи заболевания. Они построили дерево эволюции, где каждый штамм ВИЧ соединялся со своим предком. Исследователям удалось выяснить, что существует не один ВИЧ, а два. Подавляющее большинство случаев заражения ВИЧ вызываются штаммом, названным ВИЧ-1, а все остальные отличной от него формой вируса ВИЧ-2. Два типа ВИЧ отличаются друг от друга по многим параметрам, включая их симптомы: воздействие ВИЧ-2 намного мягче, чем ВИЧ-1.

Как выяснили ученые, ВИЧ принадлежит к большой группе медленно развивающихся ретровирусов, называемых лентивирусами. Лентивирусы инфицируют многих млекопитающих: кошек, лошадей, коров и обезьян. В 1991 году Престон Маркс (Preston Marx) из Нью-Йоркского университета обнаружил, что ВИЧ-2 является родственным лентивирусам, поражающим обитающих в Африке обезьян, дымчатых мангабеев. Они заключили, что ВИЧ-2 ведет свое происхождение от лентивирусов мангабеев. В Западной Африке, где ВИЧ-2 наиболее распространен, некоторые люди содержат обезьян как домашних животных, а некоторые даже употребляют в пищу. Возможно, зараженные мангабеи передали вирус человеку при укусе.

Гораздо труднее было выявить происхождение ВИЧ-1, являющегося причиной большинства случаев заболевания СПИДом. Это объясняется тем, что животных, которые являются носителями наиболее сходного по структуре с ВИЧ-1 вируса, гораздо труднее изучать. Эти животные — шимпанзе. Относительно немногие шимпанзе живут в неволе, а взятие крови на анализ у шимпанзе, живущих в диких условиях, чертовски сложная задача. Они легко возбудимые, очень сильные и не особо приветствуют людей с иглами. Ученым пришлось изобретать новые способы проверки шимпанзе на ВИЧ, в частности, поиск вирусов в их кале. Постепенно ученые собрали подборку лентивирусов, напоминающих ВИЧ-1 у шимпанзе. Сравнивая эти вирусы друг с другом, они обнаружили, что некоторые штаммы ВИЧ-1 ближе к вирусам шимпанзе, чем к другим штаммам ВИЧ-1. Структура древа вирусной эволюции позволяет предположить, что ВИЧ-1 эволюционировал из вирусов шимпанзе несколько раз.