Кроме того, янтарная кислота (янтарка) не только усиливает катаболизм клеток, но и за счет своих специфических свойств помогает восстанавливать нарушенные энергетические процессы, когда они начинают подключать работу митохондрий. Очевидно, что эта специфическая сторона янтарной кислоты намного важнее, чем катаболические свойства других органических кислот.

Со своей стороны отмечу, что это хорошо согласовывается с понятием первичности мембранной стадии формирования предрака. Считаю более правильной трактовкой снижение чувствительности генов к субстратам и необходимости нескольких поколений регенераций, чтобы митохондрии смогли репарировать.

Также у митохондрий в клетке есть еще одна очень важная функция – они включают механизм апоптоза, генетически запрограммированного отмирания клеток. При «отключении» (снижении чувствительности) митохондрий отключается и апоптоз, раковые клетки становятся «бессмертными» и вытесняют со временем нормальные клетки из опухоли. Митохондрии, «реанимированные» с помощью DCA, снова вызывают апоптоз, и процесс развития и гибели клеток возвращается в нормальное русло. Репарированные клетки вытесняют со временем онкоклетки из опухоли.

Преимуществом применения комплекса натуральных фруктовых кислот является то, что в нем присутствует самый полный набор натуральных кислот, в том числе и от цикла Кребса в митохондриях, которые тормозят гликолиз больных клеток и стимулируют работу митохондрий онкоклеток. Там, где появляются метаболиты аэробных процессов, анаэробные гликолизные процессы стихают. Органические метаболиты несут и сигнальную функцию, нужную для включения генов.

Высокая концентрация фруктовых кислот создает напряженное субстратное поле в цитоплазме клеток. Такая «напряженная ситуация» похожа на ту, когда для запуска «пробитого» генератора нужен более мощный стартер. Порог чувствительности каскада генов, реагирующий на данный субстрат, становится доступным для гомеостатического реагирования генов митохондрий, что и способно подключить неработающие в них нормально гены. Причем реагирует и подключается не часть генов, отвечающих каждый за свой субстрат, а весь комплекс, последовательный каскад разных генов, состоящих из батарей одинаковых генов, участвующих в энергетических процессах. Вновь заработавшие митохондрии способны к самовосстановлению и репарации. Очевидно, им для этого и нужна была такая помощь.

Есть доказательства, что митохондрии могут восстанавливать свои ДНК, но это становится возможным только при запуске механизма слияния двух митохондрий. У больных клеток этот механизм слияния и репарации не работает. В норме данный блок генов, каждый из которых состоит еще из многократно повторяющейся батареи одинаковых генов, запрограммирован на работу до тех пор, пока состояние субстратного поля не изменится и соотношение кислот и углеводов перейдет в одном случае в пользу углеводов, а в другом – кислот. Достигнутый градиент углеводов соответственно может затормозить работу контролирующих генов. В итоге резко перестроится работа митохондрий.

В то же время вводимый в лечение состав фруктовых кислот имеет преимущественно иной состав кислот (предназначенный для построения, синтеза) в отличие от тех, которые получаются в результате дыхания и метаболических распадов. Это не отбросы (как молочная, мочевая и тому подобные кислоты, являющиеся метаболитами неполноценного гликолизного обмена веществ), не продукты распада (катаболизма). Поэтому не все кислоты подходят. Только анаболитные кислоты для синтеза могут, насыщая клетки, полноценно запустить каскад неработающих генов.

В патогенезе онкологии животных клеток торможение работы митохондрий происходит не как следствие неких программ, а как аберрации[7] на уровне мембран и митохондрий. Энергетическая мощность митохондрий слабеет из-за нарушений структуры мембран как клеточных, так и митохондриальных. Именно они определяют через геном качество и полноценность работы всей ферментной системы. Проницаемость мембран здесь аналогична «пробитому котлу», в котором резко упало давление, а автоматические клапаны (митохондрии) с трудом поддерживают норму давления, постепенно их электронные реле (митохондриальные ДНК) тоже выходят из строя.

Также страдает двусторонняя поляризация мембран, их буферная стойкость и полноценность ферментов, связанных с ней из-за недостаточно напряженной внутренней среды клеток, определяемой клеточной мембраной. Кроме того, из-за плохих мембран митохондрий их эффективность, производительность работы тоже снижается, они начинают работать вполсилы. Такие митохондрии вынуждены в порядке компенсации резко активизировать свою деятельность аналогично тому, как работает двигатель вразнос. В условиях сочетания недостатка антиоксидантов, буферных систем, защитных веществ в них может возобладать «пероксидный пожар», «энергетические перегревы», приводящие к ущербности ДНК митохондрий. Клетки как бы заходят в стаз, тупик, не реагируют на прежнее субстратное поле. Снижается их функциональная значимость, они менее чувствительны к стимулирующим факторам или более уязвимы для внешних воздействий. Именно повышение градиента субстратного поля, превосходящего уровень прежних гомеостатических констант, приводит к запуску оставшегося незапущенного урезанного каскада генов митохондрий. Они вновь подключаются к процессу.

Весь описанный процесс свойствен многим устаревающим тканям. Но это еще не онкология, а стартовая площадка, фон, необходимый для неогенеза[8]. Сам же неогенез – качественный скачок перехода процесса в новое и уже необратимое и нерегулируемое состояние. Это означает, что в новом понимании неогенез – не разовый переход, не некая мутация клеток, как это трактовалось ранее, а целый ступенчатый процесс предрасполагающих переходов, накопления условий, базы, перерождений в органеллах клеток. Митохондрий в клетках может быть сотни, и сразу все они не могут переродиться. В последующем достаточно бросить в подготовленную для изменения почву еще и провоцирующий фактор, чтобы вызвать перерождение клеток. Для проявления неогенеза нужно сочетание предрасполагающих и провоцирующих факторов. Поэтому мною предложено ввести термин аберрации клеток взамен прежнего – мутации. А сами такие клетки правильнее называть аберрантными.

Чтобы вернуть такую новую устойчивую систему в исходное состояние метаболизма, нужны более сильные рычаги воздействия на их метаболизм. Нужно провести такую систему через целый цикл последовательных внутриклеточных саморепараций.

При этом для закрепления устойчивого результата необходимо одновременно восстанавливать и наружные мембраны клеток и митохондрий. Для этого и нужны полиненасыщенные жирные кислоты типа омега-3. Способствовать этому же будет восстановление внутриклеточной антиоксидантной системы защиты (селен, Q10).

В одном случае органические кислоты образуются в процессе дыхания и представляют собой продукты неполного окисления сахара. Такие кислоты из Сахаров ступенчато редуцируются до конечных своих продуктов: углекислоты и воды. Выхода свободных кислот за пределы цикла Кребса здесь нет.

В другом случае органические кислоты – исходный строительный материал для синтеза самых различных соединений – углеводов, аминокислот и жиров. В данном случае могут образовываться свободные кислоты, выходящие в цитоплазму и играющие там различные роли. С одной стороны, они являются метаболитами как дыхания, так и катаболизма, а с другой – субстратом для анаболизма. Высшей формы дыхательные процессы осуществляются в митохондриях, а простые гликолизы могут проходить в цитоплазме.