Чтобы понять, как и из чего образуется бляшка, необходимо несколько слов сказать о тех веществах, которые переносятся потоком крови, и о том, как работают клетки по утилизации этих веществ. Одним из важнейших компонентов питательных веществ являются жиры. Поскольку жиры нерастворимы в воде (а кровь – это, в конечном итоге, вода), то существуют специальные соединения, служащие для их переноса. Такие соединения получили название липопротеидов. Существуют две основные группы липопротеидов: липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) – доставляют жиры к клетке, и липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) – транспортируют жиры из клетки, после их утилизации. Активная роль в липопротеидах принадлежит белкам, так как именно они взаимодействуют с рецепторами, находящимися на поверхности клеток. Не в каждую клетку и далеко не в любом месте могут проникать липопротеиды, а только в те клетки, рецепторы которых их «знают».
Если клетка находится в нормальном состоянии, то этот процесс узнавания протекает гладко. Но может произойти какой-то сбой, и вместо нормальных липопротеидов появляются измененные; это случается, если ферменты начинают как бы «обкусывать» белково-углеводную часть. И если такая частица продолжает существовать в крови, происходит ее окисление, и она не утилизируется клеткой. Измененные липопротеиды могут объединяться в крупные частицы. Они не узнаются рецептором, клетка воспринимает их как чужеродное тело. И тут на сцену выступают макрофаги, которые пытаются их удалить.
Измененные липопротеиды, попав в клетку, не утилизируются, а накапливаются как балласт. Клетка набивается такими крупными частицами, перенасыщается липидами. Такая клетка теряет контакт с окружающими ее нормальными клетками и начинает синтезировать вокруг себя коллаген – образуется капсула, и в результате вся сеть клеток, существующая в интиме, разрушается. Интима состоит из эндотелиальных клеток, и как раз с нарушения этих клеток начинается процесс формирования атеросклеротических изменений. Нарушение проницаемости эндотелиальных клеток вызывают следующие причины: биологические – различные вирусы, бактерии, хламидии; химические – токсины, которые выделяются при разрушении бактериальных клеток; физические – стресс, сопровождаемый повышением кровяного давления (напор кровяного потока может разрушить эндотелий).
Атеросклеротическое поражение, развивающееся в сосуде, проходит три стадии.
На первой стадии идет образование жировой точки, когда в клетке просто накапливается много жира. На второй стадии образуется жировая полоса, которая еще не мешает току крови. Третья стадия – это фактически формирование атеросклеротической бляшки. Она уже представляет собой видимый вырост, выступающий внутрь сосуда. Сформированная за счет коллагена покрышка возвышается над жировым ядром. Сама бляшка примерно на 45 % состоит из липидов (преимущественно холестерина), а остальное – фиброзная ткань.
Иногда при приеме соответствующих препаратов может отмечаться репаративный (восстановительный) процесс, когда происходит рассасывание жира или жирового ядра и на месте бляшки остается только рубец. На стадии рубца заболевание практически не опасно. Более опасной является стадия липофиброзной бляшки. Такая бляшка набухает, как нарыв, и может разорваться в любой момент. В этом случае образуется тромб. Зачастую тромб не может остановиться в своем росте и закрывает, как пробка, весь просвет сосуда. Ток крови останавливается, ткань органа без кислорода и питательных веществ отмирает.
Процесс развития атеросклероза очень схож с воспалительным процессом. При развитии атеросклероза макрофаги также пытаются захватить частицы жира и унести их из пораженного места, однако им не всегда это удается и тогда может наступить гибель клеток. В результате возникает некротическое ядро. А это уже типичный очаг хронического воспаления.
При рассмотрении процесса образования атеросклеротической бляшки становится ясно, что одним из «главных героев этого спектакля» является холестерин. Это сложное химическое соединение, относящееся к классу жиров (липидов), которое синтезируется в организме человека главным образом в печени из ацетата.
Сам по себе холестерин не опасен для организма. Наоборот, он играет положительную роль (при условии, что процесс его утилизации происходит нормально). Он входит в состав клеточных оболочек (мембран), много холестерина содержится в нервной ткани. Холестерин служит «сырьем» для производства стероидных гормонов. Половые гормоны не могут обходиться без холестерина. Он также необходим и для синтеза витамина D, когда наша кожа подвергается воздействию солнечных лучей.
На все эти нужды в организме синтезируется достаточное количество холестерина (надо учитывать, что он поступает еще и с пищей). Если происходит перенасыщение организма холестерином, то он начинает накапливаться в клетке. Причем опасно повышенное содержание не общего холестерина, а тех липопротеидов, которые переносят холестерин к клетке, т. е. липопротеидов низкой плотности, а также снижение уровня липопротеидов высокой плотности, которые, наоборот, захватывают и удаляют холестерин из мест его накопления в стенке кровеносных сосудов.
Долгое время существовала «холестериновая» теория атеросклероза: виновником возникновения и развития заболевания считался только холестерин. Но в последние годы специалисты изменили свою точку зрения, и сейчас уже не принято «изгонять» его из продуктов питания. Все прежние диеты, которые строились на «нулевом» холестерине, не имели положительного эффекта ни в профилактике, ни в лечении атеросклероза. А мы с вами уже выяснили, что важно не количество холестерина в крови, а его «качество» – липопротеиды низкой или высокой плотности преобладают в нашем организме.
Теперь, когда мы знаем, что происходит с клетками стенок сосудов и какие биохимические изменения происходят при развитии атеросклероза, рассмотрим основные места его локализации и главные органы-мишени, которые поражает это заболевание.
Говоря об артериях, следует отметить, что они поражаются не полностью, а локально, т. е. атеросклероз затрагивает отдельные места, или очаги. Это в первую очередь места изгиба и ветвления артерий. Заболевание выбирает, как правило, ключевые, жизненно важные участки кровеносных сосудов и именно те, которые обеспечивают кровью самые главные органы нашего тела: сердце, мозг, почки, нижние конечности. Поражение атеросклерозом у людей разных органов объясняется наследственностью и индивидуальной предрасположенностью к этому заболеванию.
Чаще всего атеросклероз поражает сосуды, обеспечивающие кровью сердце. Эти сосуды называются коронарными. При заболевании коронарных сосудов развивается ишемическая болезнь сердца (ИБС), которая может проявляться в различных формах: стенокардии, кардиосклерозе, инфаркте миокарда.
Когда организм здоров, он сам в состоянии регулировать потребность сердечной мышцы в кислороде. При ИБС саморегуляция нарушается, сердце недополучает кислород. На первых стадиях развития атеросклероза этот дефицит не особо заметен, он проявляет себя только при увеличивающихся физических и эмоциональных нагрузках. Если болезнь заходит слишком далеко, то сердце оказывается уже в состоянии тотального дефицита кислорода и начинает подавать организму сигналы в виде болевых ощущений. Появление боли свидетельствует об ишемии, и тогда требуется принятие срочных мер – не только по устранению боли, но и по решению основной проблемы – налаживанию бесперебойного снабжения кислородом сердца.
Другой мишенью атеросклероза является мозг. Мозг питают кровью так называемые сонные артерии. При очаговом поражении этих артерий мозг начинает так же, как и сердце, испытывать недостаток в кислороде, что сопровождается сильной головной болью, частыми головокружениями, шумом в ушах, снижением слуха и зрения; случаются нарушения памяти, смена настроений, приступы сильной раздражительности. Апофеозом всех этих «неприятностей» является инсульт. Последствия инсульта чаще всего тяжелые – частичная или полная парализация и даже смертельный исход.
