Фарбер специализировался в педиатрической патологии, изучении детских болезней. Он почти двадцать лет провел в этих подвальных комнатах, одержимо глядя в микроскоп и карабкаясь по академической иерархической лестнице к посту главы отделения детской патологии. Но для Фарбера патология стала альтернативной формой медицины, дисциплиной, более занятой мертвыми, чем живыми. Фарбер больше не хотел наблюдать недуги со зрительского места, не касаясь живых пациентов и не занимаясь ими. Он устал от клеток и тканей. Ему казалось, что он попал в капкан, заформалинен в своем собственном стеклянном шкафу.

И потому Фарбер решил кардинально сменить область профессиональной деятельности. Вместо того чтобы щуриться в окуляры микроскопа на безжизненные образцы, он должен проникнуть в жизнь больничных палат наверху, перейти из хорошо известного ему микроскопического мира в увеличенный реальный мир болезней и пациентов и употребить знания, почерпнутые из патологических образцов, на то, чтобы изобрести новые терапевтические подходы. Посылка из Нью-Йорка содержала несколько пузырьков с желтым кристаллическим веществом под названием «аметоптерин». Фарбер заказал его для своей бостонской лаборатории в смутной надежде, что оно способно остановить развитие лейкемии у детей.

Спроси Фарбер любого из обходящих палаты наверху педиатров, возможно ли создать лекарство от лейкемии, они бы посоветовали ему даже и не пытаться. Детские лейкозы удивляли, обескураживали и ставили в тупик врачей уже более ста лет. Этот недуг был самым скрупулезным образом изучен, классифицирован, подклассифицирован и разделен на группы; в пыльных книгах в кожаных переплетах на библиотечных полках детской больницы — андерсоновской «Патологии» или бойдовской «Патологии внутренних болезней» — страница за страницей были покрыты изображениями лейкозных клеток и их подробнейшими таксономическими описаниями. Однако все эти познания лишь преумножали ощущение беспомощности медицины. Болезнь превратилась в объект пустых увлечений, в манекен из музея восковых фигур, в нечто, изученное и сфотографированное в мельчайших подробностях, но без какого бы то ни было терапевтического или практического подхода. «Это давало докторам массу поводов схватиться на медицинских конгрессах, — вспоминал онколог, — но ничуть не помогало их пациентам». Пациента с острым лейкозом привозили в больницу в вихре всеобщего возбуждения, с профессорской величественностью обсуждали на врачебных заседаниях, а потом, как сухо отмечали медицинские журналы, «ставили диагноз, делали переливание крови — и отсылали домой умирать».

Изучение лейкемии с самого начала погрязло в смятении и отчаянии. В марте 1845 года шотландский врач Джон Беннетт описал необычный случай: двадцативосьмилетнего каменщика с загадочным вздутием в селезенке. «Он смугл, — писал о своем пациенте Беннетт, — и в обычном состоянии здоров и порывист; утверждает, что двадцать месяцев назад начал ощущать сильнейшую вялость и апатию, которая продолжается и по сей день. В июне он заметил с левой стороны живота опухоль, которая постепенно росла, пока через четыре месяца этот рост не остановился».

Возможно, опухоль каменщика и достигла постоянного, окончательного размера, но состояние его продолжало ухудшаться. На протяжении последующих недель пациент Беннетта переходил от симптома к симптому: лихорадка, кровотечения, внезапные приступы боли в животе — сначала постепенные, потом более резкие, быстро нарастающие и частые, практически без перерывов между приступами. Скоро каменщик оказался на краю смерти, а в подмышках, в паху и на шее у него появились новые опухоли. Его лечили пиявками и клизмами, но все без толку. На вскрытии через несколько недель Беннетт убедился, что за всеми этими симптомами стояла реальная причина. Кровь пациента была битком забита лейкоцитами. (Лейкоциты — важнейшая составляющая гноя, типичный сигнал ответа на инфекцию, поэтому Беннетт предположил, что каменщик стал жертвой какой-то заразы.) «Этот случай кажется мне особенно ценным, — самоуверенно писал врач, — поскольку он демонстрирует наличие истинного гноя, универсально образуемого сосудистой системой»[2].

Объяснение звучало бы совершенно удовлетворительно, если бы Беннетту удалось найти источник гноя. Во время посмертного вскрытия он тщательно проверил все тело, ткани и органы больного в поисках следов раны или абсцесса. Но никаких иных признаков инфекции не обнаружилось. Судя по всему, кровь испортилась — загноилась — сама по себе, спонтанно полыхнув истинным гноем. Беннетт назвал этот случай «нагноением крови» и на том успокоился.

Конечно же, Беннетт ошибался относительно спонтанного «нагноения» крови. Примерно через четыре месяца, после того как Беннетт описал болезнь каменщика, двадцатичетырехлетний немецкий исследователь Рудольф Вирхов независимо опубликовал описание клинического случая, поразительно похожего на историю пациента Беннетта. Пациенткой Вирхова стала кухарка пятидесяти с небольшим лет. Лейкоциты стремительно заполонили ее кровь, образуя густые тягучие скопления в селезенке. При вскрытии патологам наверняка даже не понадобился микроскоп, чтобы различить плавающий поверх красного густой молочный слой белых клеток.

Вирхов, знавший о случае Беннетта, не верил его теории. Кровь, возражал он, не станет ни во что превращаться самопроизвольно и беспричинно. Более того, ему не давали покоя необычные симптомы: несоразмерно увеличенная селезенка, отсутствие на теле какой бы то ни было раны или иного источника гноя. Вирхов начал задумываться — а что, если кровь сама по себе была ненормальной? Не в состоянии подобрать универсального объяснения происходящему и ища для этого состояния какое-нибудь название, он в конце концов остановился на weißes Blut — белая кровь, белокровие — буквальном описании миллионов белых кровяных телец, видимых в микроскоп. В 1874 году Вирхов сменил это название на более академически звучащее «лейкемия» — от греческого слова «белый» — leukos.

Переименование болезни из вычурного «нагноения крови» в невыразительное weißes Blut, белокровие, на первый взгляд не выглядит проявлением научного гения, однако оно произвело мощнейший эффект на понимание природы лейкемии. Любая болезнь на момент открытия — лишь хрупкая идея, тепличный цветок, названия и классификации оказывают на нее огромное, непропорциональное влияние. К примеру, более ста лет спустя, в начале 1980-х годов, переименование связанного с гомосексуализмом иммунодефицита (СГИД) на синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) ознаменовало эпохальный сдвиг в понимании этого недуга[3]. Подобно Беннетту, Вирхов не понимал природы лейкемии, однако в отличие от Беннетта не претендовал на то, что ее понимает. Его прозрение состояло исключительно в отрицании. Стерев с письменной таблички все предвзятые и незрелые суждения, он тем самым расчистил место для мысли.

Скромность названия (и кроющееся за ней не менее скромное понимание природы болезни) олицетворяла типичный подход Вирхова к медицине. Молодой профессор Вюрцбургского университета Вирхов не ограничился тем, что дал название лейкемии. Патолог по образованию, он начал проект, которому посвятил всю жизнь: описание болезней простыми клеточными терминами (то есть терминами клеточной биологии).

Проект этот был порожден разочарованием. Вирхов вступил на медицинское поприще в начале 1840-х годов, когда практически любой недуг относили на счет той или иной незримой силы: миазм, неврозов, гуморальных расстройств или истерии. Озадаченный невидимым, Вирхов с революционным пылом устремился к видимому, а именно к изучению клеток под микроскопом. В 1838 году ботаник Матиас Шлейден и физиолог Теодор Шванн заявили, что все живые организмы построены из основных строительных элементов, называемых клетками. Вирхов заимствовал и расширил эту идею, создав «клеточную теорию» биологии человека, основанную на двух фундаментальных постулатах: первый — что человеческое тело, равно как тела всех иных животных и растений, состоит из клеток; и второй — что клетки образуются только от других клеток, или, по его собственному выражению, omnis cellula е cellula.