Сложился новый — эволюционный — преформизм: индивидуальное развитие предопределено историческим, повторяет его. Правда, во взглядах Геккеля еще различимы следы старинного преформизма (онтогенез как последовательность крошечных рыбок, ящериц, лошадок и т. д.). Он практически не допускал отклонений от преформированного развития, рассматривая зародышевые изменения — ценогенезы — как побочное явление, не имеющее большого эволюционного смысла. Взгляды Копа и Эймера близки к платоническому преформизму, так как они считали конкретные онтогенезы неполными воплощениями идеального. Гарстанг пытался противопоставить преформизму подхваченную многими мысль о том, что онтогенез не повторяет филогенез, а творит его. Он придавал основное значение педоморфным изменениям, когда младенческие признаки предка становятся признаками взрослого потомка (у Геккеля, наоборот, признаки взрослого предка становятся младенческими признаками потомка в результате надставок). По Северцову, нерегулируемые изменения ранних и поздних стадий (филэмбриогенезы, в отличие от регулируемых геккелевских ценогенезов) играют различную роль в эволюции: первые дают макроэволюционный эффект, вторые — чаще микроэволюционный.
Хотя признание того факта, что эволюционные изменения происходят в онтогенезе (иначе и быть не может — не после смерти же им происходить), еще не означало окончательного разрыва с преформизмом, сама идея творческого онтогенеза, анти-преформистская по духу, казалась многообещающей. К сожалению, ее развитие было заторможено генетическим преформизмом: онтогенез — реализация наследственной программы, закодированной в геноме. Поскольку одни и те же гены могут быть задействованы на разных стадиях, разделение ранних и поздних филэмбриогенезов как бы теряет смысл [Rensch, 1954]. Кроме того, ранние изменения, затрагивающие структурный тип, напоминали о ниспровергнутой типологии, а поздние — о еще более решительно отвергаемом наследовании приобретенных признаков (геккелевские надставки предполагали именно такое наследование).
Этот краткий экскурс в историю преформизма, надеюсь, поможет понять, откуда возникла (гораздо раньше, чем были получены какие бы то ни было экспериментальные подтверждения) уверенность в неизменности генетической программы в течение онтогенеза, в невозможности внесения в нее естественным путем целеполагающих поправок или дополнений (вроде закрепления приобретенных признаков), в том, что возможны только случайные ошибки в процессе ее копирования.
Но, может быть, все это подтвердилось и теперь уже не вызывает сомнений? Едва ли. Подтверждений, как всегда, сколько угодно, а объяснения реализации генетической программы в онтогенезе до сих пор нет, а значит, не может быть и удовлетворительной теории эволюции этой программы.
Во-первых, следовало бы уточнить, что подразумевается под случайностью изменений генетической программы — мутацией. Случайным называют беспричинное, необъяснимое, находящееся на пересечении не связанных между собой порознь объяснимых событий (человек перешел на другую сторону улицы, потому что солнце припекало, а кирпич упал, потому что каменщик использовал плохой цемент), равновероятное из множества возможных. Мутации не беспричинны — мы сейчас знаем много различных воздействий, которые причиняют их. Ж. Моно считает невозможным предсказать, в каком именно участке ДНК произойдет мутация в данный момент [Monod, 1977]. Значит, мутации «случайны» в смысле «непредсказуемы». Однако исследователи мутагенеза более или менее единодушны в том, что мутации неравновероятны, происходят с различной частотой. Следовательно, единичный мутационный акт может быть непредсказуем, а общий итог множества актов в принципе предсказуем (если известна частота мутаций). Раз так, то речь может идти лишь о незнании, но не о случайности в строгом смысле слова.
Если существует какая-то направленность мутагенеза, то должны быть и направляющие факторы — внутренние или внешние. Исторический опыт учит, что, оставаясь на позициях редукции и преформизма, мы этих факторов не найдем (с этих позиций они не видны — их нет, и все тут!). Мы должны рассмотреть геном, с одной стороны, как систему, с другой — как компонент более сложной системы. Эволюция генов подчинена генетической системе, в которую они входят как взаимодействующие компоненты. Система, предоставленная самой себе, стремится к состоянию, требующему меньших энергетических затрат на поддержание структурных связей (характеризуется такими показателями, как энтропия, информация, свободная энергия Гиббса). В этом может заключаться общая причина действительно спонтанных мутаций. Вопрос об их эволюционном значении остается открытым. Вполне возможно, что они составляют львиную долю «нейтральной» генетической изменчивости. Важные для эволюции организмов генетические процессы скорее могут быть раскрыты при рассмотрении генома как компонента системы более высокого уровня — целого организма.
Мы знаем благодаря работам Л. Вольперта [Wolpert, 1969] и его последователей, что в развивающемся организме существует единая система позиционного контроля, состоящая из ряда организующих точек или регионов. Если отнять или добавить часть ткани зародыша, то клетки перестраиваются таким образом, чтобы восстановить нарушенные соотношения (эта способность зародышей многоклеточных организмов называется морфолаксисом). Ясно, что геном зиготы не может содержать информацию о поведении клеток в случае непредвиденного нарушения предопределенного развития и что такая информация появляется в ходе самого развития. Поэтому мы можем позволить себе хотя бы временно расстаться с преформизмом, допустив, что геном в ходе онтогенеза развивается вместе с организмом. Иначе говоря, вопреки традиционным представлениям, геномы последовательных клеточных поколений неодинаковы. Как можно проверить это допущение?
Традиционная теория неизменного генома предсказывает, что из любой клетки организма можно в принципе вырастить генетически совершенно такой же — отсюда фантастический проект клонирования гениев. Теория эволюции генома в ходе онтогенеза предсказывает противоположное: из клонирбвания гениев ничего не выйдет. На практике вырастить полноценный организм высшего' животного из соматической клетки вообще не удается (причем дело не только в технических трудностях), высшего растения — удается, но генетически оно отличается от исходного [Engler, Grogan, 1984]. Более того, при повторном образовании гомологичных органов — покровов после линьки, рогов и т. п., в котором задействованы, казалось бы, одни и те же гены, происходят направленные изменения. И, наконец, есть прямые свидетельства изменения генома, особенно в раннем развитии. Например, в эмбриогенезе нематод выпадают целые гетерохроматиновые блоки ([Goday, Pimpinelli, 1984], это один из многих примеров). Можно возразить, что гетерохроматиновые блоки состоят из многократно повторяющихся нуклеотидных последовательностей и не содержат структурных генов, кодирующих белки. Тем не менее они — тоже элемент программы, как знаки препинания и пробелы между словами — элементы текста. Кроме того, гетерохроматиновые блоки оказывают влияние на активность генов соседних участков — это явление давно известно под названием позиционного эффекта. В какой-то мере позиционный эффект, вероятно, свойствен всем повторяющимся элементам генома, которые вкраплены между «уникальными» или образуют более или менее крупные блоки. Когда ДНК воспроизводится — реплицируется, то ее повторные элементы как бы немного отстают от общего хода копирования и в следующем поколении могут быть представлены меньшим числом копий. В результате изменится их позиционный эффект. Повторные элементы, вероятно, задействованы в скручивании спирали ДНК, от степени которого зависит возможность включения генов. Ясно, что изменение содержания повторной ДНК в ходе онтогенеза, подтверждаемое примерами, которые можно рассматривать как крайнее проявление широко распространенного феномена, должно иметь какие-то, и может быть очень серьезные, последствия для генома в целом.
