Другие микробы, фигурально выражаясь, берут дела в свои руки. Они изменяют анатомию или повадки своего хозяина таким образом, чтобы это ускорило их размножение. С нашей точки зрения, открытые генитальные язвы, появляющиеся при венерических заболеваниях вроде сифилиса, — унизительное неудобство. Однако с точки зрения микробов, это лишь полезное приспособление, с помощью которого нынешний хозяин поможет им попасть в полость тела нового хозяина. Повреждения кожи, вызываемые оспой, тоже предназначены для распространения микробов через прямой или косвенный контакт между телесными поверхностями (подчас очень косвенный — как, например, в случае с белыми поселенцами в США, мечтавшими избавиться от «воинственных» индейцев и для этого присылавших им в подарок одеяла оспенных больных).
Есть микробы, которые занимают еще более активную позицию (например, возбудители гриппа, простуды или коклюша), — они заставляют жертву кашлять или чихать, тем самым выпуская облако микробов в сторону возможных новых хозяев. К их числу принадлежит и холерная бактерия, вызывающая у зараженного обильный понос и тем самым обеспечивающая себе попадание в систему водоснабжения потенциальных новых жертв, и вирус корейской геморрагической лихорадки, передающийся через мочу мышей. В аспекте эффективности изменения хозяйского поведения мало кто может соперничать с вирусом бешенства, который не только проникает в слюну инфицированной собаки, но и заставляет ее исступленно кусать всех встречных, тем самым передавая вирус множеству новых жертв. Однако по части собственной активности первый приз безусловно принадлежит червям типа анкилостом и шистосом — они буквально пробуривают кожу нового хозяина, проникая в нее из воды или почвы, куда на личиночной стадии попадают вместе с экскрементами предыдущей жертвы.
Итак, если для нас генитальные язвы, понос и кашель — это «симптомы», то для микробов это изощренные эволюционные стратегии размножения. Именно поэтому микробам просто необходимо то, что мы воспринимаем как плохое самочувствие. Но почему некоторые из них в ходе эволюции освоили стратегию, кажущуюся саморазрушительной, — доводить своего хозяина до могилы?
С точки зрения патогена убийство носителя — не более чем незапланированное побочное следствие симптомов хозяина, работающих на эффективное распространение паразита (ничего не скажешь, хорошее утешение!). Действительно, холерный больной, которого не лечат, теряя жидкость по нескольку галлонов в сутки вместе с поносом, может в конечном счете и умереть. Однако то не очень долгое время, пока он еще жив, холерная бактерия получает огромную пользу от массированного попадания в водоснабжение своих следующих жертв. При условии, что каждый носитель таким образом заражает в среднем больше чем одного нового хозяина, бактерия размножается — даже несмотря на тот печальный факт, что ее первоначальному носителю не посчастливилось выжить.
Мы уделили достаточно места беспристрастному анализу мотивов микробов-возбудителей. Теперь вернемся к нашему собственному эгоистичному интересу — остаться живыми и здоровыми, — для которого первое средство — это как раз уничтожение всякой заразы. Одна из самых распространенных реакций нашего организма на вторжение патогена — повышение температуры. Опять же мы привыкли смотреть на жар как на «симптом», как будто это лишь неизбежное порождение болезни, не выполняющее никакой функции. Между тем изменение температуры тела находится под нашим генетическим контролем и не происходит просто так. Некоторые микробы более чувствительны к перегреву, чем наши собственные тела. Поднимая температуру, организм на самом деле превращается в нечто вроде печки, в которой микробы должны успеть погибнуть до того, как мы спечемся сами.
Еще одна обычная для нас реакция — мобилизовать иммунную систему. Белые кровяные тельца и другие клетки организма начинают активно выискивать и убивать вторгшихся чужаков. Вырабатывая конкретные антитела против конкретного патогена, организм уменьшает риск повторного заражения после выздоровления. Мы знаем, что от некоторых болезней, например от гриппа и простуды, можно защититься лишь на время — у нас всегда будет оставаться шанс подхватить болезнь снова. Однако от других болезней — от кори, свинки, краснухи, коклюша, побежденной в настоящее время оспы — мы получаем пожизненный иммунитет благодаря антителам, выработанным в результате единственной инфекции. В этом и заключается принцип вакцинации — стимулировать производство антител, фактически не вынуждая организм переносить заболевание, для чего в него вводится мертвый или ослабленный штамм микроба.
Увы, есть микробы, которым хватает хитроумия не отступать перед силами иммунной обороны. Некоторые научились обманывать наш организм, модифицируя свои молекулярные элементы (так называемые антигены), которые он распознает посредством антител. Например, грипп постоянно циклически эволюционирует и создает новые штаммы с измененными антигенами — и именно поэтому ваша болезнь двухгодичной давности не дает вам шансов против эпидемии, которая пришла в этом году. Еще коварнее малярия и сонная болезнь — они умеют перестраиваться особенно быстро. Среди самых неуловимых врагов человека — СПИД, с его редкой способностью вырабатывать новые антигены, не покидая ваш организм и в конечном счете успешно подавляя вашу иммунную систему на всех фронтах.
Самая медленная из защитных реакций человека разворачивается в ходе естественного отбора, от поколения к поколению изменяющего концентрации отдельных генов в нашем геноме. Какую болезнь ни возьми, генетическая устойчивость к ней у разных людей почти всегда заметно варьирует. В случае эпидемии люди с генами, программирующими сопротивление ее возбудителю, имеют больше шансов выжить, чем те, которым таких генов недостает. Соответственно в человеческих популяциях, неоднократно подвергавшихся воздействию специфического возбудителя, постепенно растет доля индивидов, несущих специфические гены сопротивления, — просто потому, что те, кому с такими генами не повезло, реже выживают, а значит реже передают свои гены потомству.
Ничего себе утешение, можете снова подумать вы. Какая польза генетически уязвимому человеку, которому грозит смерть, от такой растянутой эволюционной реакции? И все-таки человеческая популяция в целом выигрывает, поскольку ее оборона против возбудителя в сумме укрепляется. Скажем, именно такими оборонительными орудиями являются специфические гены чернокожих африканцев, ашкеназийских евреев и североевропейцев, которые вызывают у своих носителей серповидно-клеточную анемию, болезнь Тея-Сакса и муковисцидоз соответственно, — эти экзотические болезни стали платой за меньшую уязвимость первых — перед малярией, вторых — перед туберкулезом, третьих — перед диареями бактериального происхождения.
Итак, от нашего взаимодействия с большинством видов живых существ, например с колибри, «плохо» не становится ни нам, ни колибри. Ни мы, ни они не выработали в ходе эволюции защитных приспособлений друг от друга. Такое мирное сосуществование поддерживалось благодаря тому, что колибри не рассчитывают на нас в деле собственного размножения и не пользуются нашими телами в качестве пищи. Эволюционно колибри научились кормиться нектаром и насекомыми и добывать пропитание с помощью собственных крыльев.
С микробами дело обстоит иначе: их эволюция научила кормиться питательными веществами, находящимися внутри нашего организма, и не создала им крыльев, чтобы перелетать к новой жертве, как только предыдущая умерла или сделалась неуязвимой. Поэтому многим микробам пришлось в ходе эволюции находить разные приспособления, позволяющие им передаваться от жертвы к жертве, и с многими из этих приспособлений мы лично знакомы как с «симптомами» болезней. Мы выработали собственные контрприспособления, на которые микробы ответили новыми контрконтрприспособлениями. Одним словом, мы с патогенами оказались вовлечены в обостряющееся эволюционное соперничество, в котором цена поражения — смерть, а арбитр — естественный отбор. Теперь рассмотрим, какую форму принимает это соперничество: блицкриг или партизанская война?
