В этом заключается ответ на вопрос, как молекула ДНК копирует, повторяет саму себя (репликация), когда хромосомы в процессе деления клетки собираются образовать новую комбинацию. Обе нуклеотидные цепочки расходятся в стороны наподобие открывающейся «молнии», и каждая служит своего рода основой (формой), вокруг которой образуется новая цепочка. Новая цепочка выступает там, где эта основа прогибается вовнутрь, и наоборот. Если обозначить эти цепочки буквами А и В, то А служит в качестве основы, на которой образуется новая В, а В служит основой, на которой разовьется новая А. Новые цепочки образуются по мере того, как раскрывается старая, так что, когда старая цепочка полностью разошлась, в результате являются две новые, и каждая из них так же аккуратно и плотно застегнута на «молнию», как и старая цепочка.

Начиная с 1953 г. ученые стремились понять, как молекула ДНК управляет клеткой. Хотя молекула состоит только из четырех различных нуклеотидов, они не единственные, являющиеся ключом к такому управлению. Молекула ДНК работает посредством последовательных групп из трех нуклеотидов (тринуклеотиды). Каждый тринуклеотид может иметь любую из четырех разновидностей нуклеотидов в первой позиции, любую из них во второй и любую из них в третьей. Таким образом, число различных тринуклеотидов равно 4X4X4, т. е. 64.

Каждый тринуклеотид соответствует отдельной аминокислоте. (Существует больше различных тринуклеотидов, чем аминокислот, поэтому одной и той же аминокислоте могут соответствовать два-три тринуклеотида.) Особый отрезок длинной цепочки ДНК в хромосоме (отрезок, являющийся собственно геном) может регулировать продукцию аминокислотной цепочки, соответствующей цепочке тринуклеотидов, строящей свою собственную структуру.

Белок, образующийся таким путем, — это фермент, обладающий способностью регулировать скорость протекания определенной химической реакции в клетке. Все гены в хромосомах регулируют образование всех ферментов в клетке. Природа ферментов и относительное количество каждого из них помогают клетке выполнять ее характерные функции, и, если все клетки собрать вместе, перед нами — человек (или другое существо, в зависимости от природы генов).

Поскольку гены передаются от родителей потомству, то последнее представляет собой тот же вид и имеет те же физические характеристики, что и родители. Поэтому собаки рождают собак, в том числе и от гончих рождаются гончие, и отдельная пара гончих будет иметь детей с отметинами и другими характерными чертами родителей.

Теперь возникает один вопрос. Если молекулы ДНК в точности копируют себя и передаются от родителей детям, то почему каждый последующий организм не обязательно имеет тот же набор генов и, следовательно, точно те же физические характеристики?

Почему и как развиваются различные виды? Как получается, что у отдельных видов, скажем у гончих собак, имеются различия между особями и даже в пределах одной особи? Почему вы, например, выглядите не так, как ваш брат или ваша сестра?

Ответ один — репродукция ДНК отнюдь не совершенна. Когда длинная нуклеотидная цепочка воспроизводит себе подобную из отдельных нуклеотидов, растворенных в плазме клетки, время от времени в их комбинации попадает не тот нуклеотид, и пока ошибка сможет быть исправлена, цепочка растет на обе стороны и ошибочный нуклеотид успевает закрепиться. Таким образом, цепь А произвела слегка несоответствующую цепь B* (звездочка указывает на присутствие в цепи неверного нуклеотида), при следующей репликации цепь В * произведет новую, себе подобную цепь, цепь А*, и после этого ошибочная молекула ДНК станет принадлежностью отдельных членов данного вида.

Даже небольшое отклонение в молекуле ДНК может изменить, часто весьма значительно, свойства организма. Поэтому дети не являются копией своих родителей. Иногда потомки приобретают черты, которых даже нет у родителей; эти черты могут быть прослежены только у более отдаленных предков. А порой потомки имеют такие характеристики, что доподлинно известно — никто из предков не имел их.

Фермеры, выращивающие домашний скот, знают, что иногда животные рождаются с совершенно непонятной окраской, или с необычно короткими ногами, или с двумя головами — словом, обнаруживают самые необычные, новые свойства. Такие экземпляры называют шуткой природы, и ученые мало обращали на них внимания.

Но вот в 1886 г. голландский ботаник Уго де Вриес (1848–1935), ставший позднее одним из трех ученых, вновь открывших законы Менделя, заметил пучок цветов одного вида, родившихся из семян одного цветка, которые сильно различались между собой. Он вырастил эти растения и обнаружил, что время от времени отпрыски в отдельных существенных деталях совсем не походили на родителей. Уго назвал эти внезапные изменения мутациями (от лат. mutatio — изменение).

Как только механизм репликации был осознан, сама собой пришла мысль, что мутации — это несовершенства процесса репликации.

Но отчего бы тут возникнуть несовершенствам?

Что ж, ничто не может работать идеально все время. Когда складывается новая нуклеотидная цепочка, всегда может случиться, что в результате хаотических столкновений молекул «не те» нуклеотиды окажутся в нужных местах цепи, служащей основой. «Ошибочные» нуклеотиды отнюдь не всегда прилипают, а потом отскакивают от цепи: время от времени, чисто случайно, «ошибочный» задерживается так долго, что оказывается завязанным в цепочке.

В качестве примера вообразите большую группу людей, собравшихся на встречу, и каждый вешает свое пальто в раздевалке сам, без служителя. По окончании встречи все толпятся в гардеробной, чтобы взять свое пальто. Каждый хочет найти свою одежду и примерно знает, где он ее оставил. Казалось бы, каждый гость должен вынырнуть со своим пальто, однако в итоге кто-то непременно появится с чужим, выхваченным совершенно случайно.

Мутация работает на том же принципе. Хотя мутации очень редки, но на фоне стольких тысяч генов и стольких миллиардов делений клеток происходит столько репликаций, что общее число мутаций весьма велико. Вероятно, каждый организм уже рождается с несколькими мутациями. Они вызывают отклонения в каждом поколении данного вида (впрочем, отклонения вызываются и изменениями в окружающей среде, количеством и качеством пищи в раннем возрасте, наличием или отсутствием болезни или физических повреждений и т. д.), и вот эти-то отклонения и являются тем полем деятельности, тем оперативным простором, где проявляет себя естественный отбор, закрепляя эволюционные изменения.

Большинство отклонений, случающихся, как правило, бессистемно, наугад, не идут на пользу организму. Так, если вы взяли в гардеробной не свое пальто, а чужое, вы очень быстро почувствуете, что оно вам не впору или вам не нравится его покрой. Такая «мутация» явно не в пользу, и вы сделаете все возможное, чтобы заполучить свое пальто.

Однако вполне возможно, что чужое пальто вам понравится больше. И хотя вы отдадите его законному владельцу, про себя вы решите сделать себе точно такое же. С этой минуты вы усвоили «мутацию», и она становится вашей органической частью.

Точно так же мутация, случающаяся при несовершенном репродуцировании молекулы ДНК, может стать в каком-то отношении благоприятной. Например, поможет организму лучше приспособиться к жизни и произвести больше потомков; почти все они могут унаследовать это родительское изменение.

Хотя на одно хорошее изменение приходится 10 000 плохих, все-таки выживает у большинства видов именно хорошее, а плохие изменения с течением времени отмирают. В результате эволюционные изменения всегда работают так, чтобы сделать виды более совершенными и приспособленными к жизни.

Мы не обращаем внимания на те изменения, которые не работают или от которых надо отделаться. Мы замечаем только очень немногие полезные изменения. Вот почему так трудно поверить, что эволюционные изменения происходят исключительно вслепую. Если бы мы могли видеть все изменения — и хорошие, и плохие, то стало бы совершенно очевидно, что все работает на произвольной, случайной, непредсказуемой основе и только сила естественного отбора, выбирающего одно изменение из многих и отбрасывающего остальные, создает иллюзию цели и направления.