Однако подобные факты сами по себе еще не позволяют делать обобщения: если у каких-то видов насекомых такой синергизм и эффективен, то могут быть и иные случаи, где аналогичная комбинация даст отрицательный эффект. Нужны дальнейшие конкретные исследования, и этот комплекс вопросов представляет собой важную задачу в области так называемой интегрированной борьбы с вредителями.

В связи с этим возникает и совсем иной вопрос: если действительно какой-либо токсичный инсектицид в сочетании с агрессивной бактерией особенно сильно воздействует на определенное насекомое, то не может ли случиться, что и человек при накоплении в его организме инсектицида станет намного более восприимчив к бактериальной инфекции?

Я обсуждал эту проблему на примере гибели перелетного дрозда, так как имелись данные (Steiniger) о том, что симптомы отравления ДДТ у этой птицы весьма сходны с симптомами заболевания паратифом и причиной гибели дроздов, возможно, была эпизоотия паратифа. Однако в причинной цепи, указанной Р. Карсон (Carson), все отдельные звенья имели и самостоятельное значение. Все говорит о том, что все-таки основной причиной был ДДТ! Если и в самом деле тогда была эпизоотия паратифа, то вовсе не исключено, что инсектицид создал для нее благоприятные условия. Если даже доказано, что причиной гибели был паратиф, то вполне возможно, что без содействия ДДТ он не распространился бы!

Я вовсе не хочу сделать вывод, что ДДТ «не так уж опасен» — совсем напротив, он гораздо опаснее: ведь даже малая его доза, не вызывающая непосредственно гибели, настолько ослабляет организм (в данном случае дрозда), что он погибает от инфекции, которую в ином случае мог бы перенести.

Есть и такие случаи, когда один из компонентов интегрированного воздействия сам по себе безвреден. Такова, например, ржавчина, — но в легких она способствует накоплению бензпирена из выхлопных газов.

Прудовики Lymnaea stagnalis переносят загрязнение воды цинком (24 и 75 мг/кг Zn²⁺) заметно хуже, если эти улитки одновременно были еще заражены трематодами Schistosomatium и Trichobilharzia.

Встречаются и случаи «положительного» взаимодействия. Например, селен смягчает последствия отравления метилртутью — он хотя и не устраняет ее действия, но по меньшей мере отдаляет смертельный исход (Chang et al., 1977). Селен содержится в морской воде, и многие морские организмы аккумулируют ртуть и селен в соотношении 1:1. Одно из следствий этого — меньшая опасность употребления в пищу морских рыб (прежде всего в смысле отравляющего воздействия на мозг) по сравнению с пресноводными рыбами с таким же содержанием ртути, аккумулированной из промышленных стоков.

У личинок комаров имеет место антагонизм между действием аналога ювенильного гормона альтозида и действием бактерий Bacillus thuringiensis. Поэтому оба эти фактора неприменимы вместе для борьбы с комарами. Выяснилось, что личинки комаров, которых в течение суток и более подвергали воздействию альтозида, становились более устойчивыми к В. thuringiensis, чем до обработки им.

Есть и такие яды, которые в сильно разведенном состоянии смертельны, а в высокой концентрации не причиняют вреда. Другие часто действуют амбивалентно: например, метоксихлор, хлорофос и карботион стимулируют как инфекционную активность мирацидиев, так и бесполое размножение личинок печеночной двуустки (Fasciola hepatica) в улитках (Striczynska et al.).

Эти избранные примеры имеют целью показать, сколь многообразны возможности взаимодействий и как различны их формы, уже известные нам. В целом же мы знаем еще слишком мало об этих комбинированных эффектах. До сих пор не утратило своей актуальности предостерегающее высказывание: «Все еще остается без ответа вопрос о том, какое влияние на здоровье оказывают остаточные количества [вредных веществ], взаимодействуя с другими добавками, содержащимися в продуктах питания».

Токсичность пестицида характеризуют обычно величиной L₅₀ для подопытных животных: это такое количество, введение которого в организм приводит к гибели 50% животных (определенного вида — как правило, крыс). Эта острая токсичность легко измеряется и производит большое впечатление. Она позволяет сравнивать различные биологически активные вещества и — ввиду опасности ошибки, неумышленного применения или преступных действий — распределять их по классам токсичности согласно «Закону о ядах».

Эту характеристику острой токсичности используют в случаях необходимости оценки отравлений инсектицидами. В США один случай смертельного отравления пестицидами (за 1 год) приходится на один миллион жителей. Больше половины всех случаев отравления — это отравление у детей в возрасте до 10 лет. Из числа пострадавших детей, поступивших в детскую клинику Аарау в 1955 году, таких отравлений было 0,6% и в 1971 г. — 2,5%. Однако считают, что общий процент смертности от отравлений не увеличился.

В беседах, докладах и лекциях я всегда придерживался той точки зрения, что острая токсичность пестицидов не имеет большого значения. В основе такого утверждения был мой личный опыт паразитолога — я знал, что единичный больной сыпным тифом в сообществе людей, не зараженных платяными вшами, не представляет никакого интереса для эпидемиологии: нет платяных вшей — значит, сыпной тиф не будет распространяться.

Понятно, что моя постановка вопроса провокационна. Цель ее — обратить внимание на то, что смертные случаи так или иначе всегда регистрируются и вызывают тревогу, поэтому не следует привлекать особое внимание к случаям острого отравления; но то, что далеко не столь очевидно, — это опасность хронического отравления людей, или «метатоксичность» биологически активного вещества: она-то практически не поддается целенаправленной оценке и обнаружению.

На один случай смертельного отравления пестицидами приходится примерно тысяча более или менее легких случаев, и примерно сто из них — явные отравления, иногда даже с тяжелыми симптомами. Но в этой тысяче не учтены случаи причинения ущерба здоровью в результате хронического воздействия остаточных количеств пестицидов. Мы должны считаться с тем, что число таких случаев во много раз больше.

Эта обширная область настолько сложна, что она уже стала почти необозримой. Дело прежде всего в том, что она еще слишком мало изучена. А это в свою очередь обусловлено не только тем, что тщательные проверки стоят дорого и требуют много времени, но главным образом трудностью решения вопроса, что и как следует проверять, — ведь нет (и, вероятно, не может быть) стандартных методов, позволяющих делать общие заключения. И все-таки (или именно поэтому) я привожу здесь многие факты из мозаики уже известного, рискуя не только обнаружить пробелы именно в этой области, но и увидеть, что в том или ином случае придется пересмотреть те или иные данные.

Больше всего нам известно о нейротоксическом действии инсектицидов. Согласно данным венгерских исследователей, остаточные количества ДДТ могут вызывать неконтролируемую активность мозга, которая никак не проявляется в электроэнцефалограмме. Такие неврологические нарушения при наличии даже малых остаточных количеств ДДТ в мозгу могут поставить под угрозу само выживание того или иного вида птиц.

Скорее всего такого рода минимальные нейротоксические воздействия поддаются выявлению при исследовании обучаемости. Именно в таких случаях существенную роль играет направление, развиваемое в СССР, — рефлексотоксикология.