Ответ на этот вопрос можно найти в статье Л. И. Верховского, имеющей символическое название «Кажется, рождается биопротоника» (Химия и жизнь. 1990. № 10). Вот что говорится в ней об энергетике клетки.

Известно, что наружная мембрана клеток поддерживает не только разность в концентрации отдельных веществ внутри и снаружи клеток, но также поддерживает и разность электрических потенциалов.

Предложенная лауреатом Нобелевской премии Питером Митчелом теория образования АТФ утверждает, что при окислении жиров и углеводов ферментами дыхательной цепи через мембрану переносятся электрические заряды, а затем созданный мембраной электрохимический градиент протонов используется другим ферментом – АТФ-синтетазой, которая присоединяет к АДФ (аденозиндифосфат) неорганический фосфат:

АДФ + Ф_н <-> АТФ + Н₂О.

Эта реакция называется реакцией фосфорилирования, то есть реакцией переноса и присоединения еще одной фосфатной группы к АДФ. Последний отличается от АТФ тем, что в нем находятся две фосфатные группы, а в АТФ – три. На присоединение еще одной фосфатной группы к АДФ затрачивается энергия, которая и запасается в АТФ. Такое накопление энергии в АТФ достигается благодаря сопряжению реакции фосфорилирования с реакциями окисления. Получается, и это уже твердо установлено, что мембранный потенциал (а он возможен только при наличии достаточной концентрации ионов водорода в межклеточной жидкости, то есть при достаточном подкислении крови) – это связующее звено окисления и фосфорилирования. И поэтому своеобразная гипоксия клеток может возникать и при резко выраженном разобщении процессов окисления и фосфорилирования в дыхательной цепи. Потребление клетками кислорода при этом может даже возрастать, однако значительное увеличение доли энергии, рассеиваемой в виде тепла, приводит к энергетическому «обесцениванию» клеточного дыхания. Возникает относительная недостаточность биологического окисления, при которой, несмотря на высокую интенсивность функционирования дыхательной цепи, образование АТФ не покрывает потребности в них клеток, и последние находятся по существу в состоянии гипоксии.

Здесь я приведу любопытный пример. Никого из нас не удивляет тот факт, что в летнюю жару мы интенсивно потеем. И объяснение этому явлению у нас самое простое – так организм избавляется от избытка тепла, чтобы поддерживать постоянной температуру тела. Но почему у нас происходит перегрев тела даже в тех случаях, когда температура окружающей среды не превышает 37 °C и мы при этом не работаем, а просто сидим и отдыхаем? По-видимому, только потому, что внутри нашего организма постоянно происходит окисление (сгорание) жиров, белков или углеводов и какая-то часть выделяющейся при этом энергии идет на образование АТФ, а какая-то часть на подогрев нашего тела, причем, надо заметить, на невостребованный подогрев, который, естественно, ведет к перегреву. В таком случае нам приходится использовать все доступные нам меры для охлаждения тела (вспомните, как нам бывает неприятно, когда по недосмотру водителя трамвая в нем летом вдруг бывает включено отопление).

Но почему наш организм столь нерационально расходует свою энергию? Ответ на этот вопрос я нашел однажды жарким летним днем в электричке. Все пассажиры изнывали от жары, пот с них тек ручьями. А мне в это время было вполне комфортно. И только в этот момент я понял, что это такое (не в теории, а в реальной жизни) – сопряжение реакции окисления с реакцией фосфорилирования. У меня кислая реакция крови, и поэтому вся энергия, выделяющаяся при окислении той же глюкозы, расходуется только на образование АТФ, а на подогрев тела идет лишь очень незначительная часть. Поэтому перегрева организма у меня нет. А у людей со щелочной кровью происходит разобщение окисления с фосфорилированием, и значительная часть энергии идет не на образование АТФ, а на подогрев тела, даже если это уже и избыточный подогрев. Так случайно в электричке мною было сделано маленькое открытие. Но, оказывается, здесь и открывать нечего. Мудрый народ давно уже знает, что летом надо пить что-то кислое. В России, например, в жаркое время пьют квас, а в Казахстане – айран. Я долгое время жил в Казахстане и помню, как в жаркую пору мне помогал этот напиток.

Приведенная выше реакция синтеза – гидролиза АТФ говорит нам не только о том, как образуется АТФ, но и как из него высвобождается в нужный момент энергия. И управление этой реакцией и влево, и вправо осуществляется с помощью протонов, которые перекачиваются протонными насосами или внутрь клеток, или наружу из них. А эффективность работы этих насосов и энергообеспечение клеток при этом опять-таки будет зависеть от концентрации ионов водорода в крови.

Итак, мы пришли к выводу, что реакция крови, имеющая рН, равный 7,4, не является оптимальной. Это довольно щелочная кровь, и по этой причине она неблагоприятна для нашего организма.

А что же является причиной повышенной щелочности крови?

На первый взгляд кажется, что для необходимого уровня кислотности крови в ней нет достаточного количества углекислого газа. Именно к такому выводу и пришел автор метода ВЛГД и предложил нам задерживать в организме какую-то часть дополнительного углекислого газа. Но в действительности картина подкисления крови выглядит гораздо сложнее. Имеющегося в крови углекислого газа нам могло бы хватить для оптимального подкисления крови, если бы этому не препятствовала очень большая емкость буферной системы крови. Мы только что имели возможность убедиться в том, что для равновесного состояния между свободной угольной кислотой и гидрокабонатами, при котором рН крови будет равен 6,9, соотношение между СО₂ и НСО₃^- должно быть равно 1: 2, а не 1: 6, каковым оно является при рН = 7,4. Поэтому легко понять, что при одном и том же уровне свободной угольной кислоты в крови кислотность крови можно повысить простым снижением в крови концентрации гидрокарбонат-ионов (НСО₃^-). Но как это сделать? И здесь нам никак не обойтись без рассмотрения такого понятия, как буферная система крови.

Буферными называют системы (или растворы), рН которых не изменяется при прибавлении небольшого количества кислоты или щелочи. Буферные растворы содержат компоненты, диссоциирующие с образованием одноименных ионов, но отличающиеся друг от друга степенью диссоциации. В нашем случае это слабая угольная кислота и ее соль. В крови образуется карбонатная буферная система, состоящая из угольной кислоты (Н₂СО₃) и гидрокарбоната кальция – Са(НСО₃)₂. Компоненты этой системы диссоциируют следующим образом:

Н₂СО₃ <->Н⁺ + НСО₃ ^– ; Са(НСО₃)₂ <->Са₂⁺ + 2НСО₃^-

Гидрокарбонат кальция – сильный электролит, и поэтому диссоциация угольной кислоты (слабого электролита) будет подавлена в результате наличия в крови большого количества ионов НСО₃^-, образующихся при диссоциации гидрокарбоната кальция. Таким образом, имеющаяся в крови угольная кислота не будет диссоциировать и не будет подкисливать кровь. Кроме того, гидрокарбонат кальция при диссоциации дает щелочную реакцию.

Величина рН буферного раствора зависит не от концентрации кислоты и ее соли, а от их соотношения. Поэтому, чтобы повысить подкисление крови, необходимо изменить соотношение в компонентах буферной системы: или попытаться увеличить содержание углекислоты в крови, что и делается при задержке дыхания, или же принять меры к снижению второго компонента буферности крови, то есть попытаться понизить содержание гидрокарбоната кальция в крови (это следует понимать как снижение уровня кальция в крови), что более эффективно по сравнению с задержкой дыхания сказывается на подкислении крови и вполне выполнимо.