Аллель 0 более всего распространена в Новом Свете (у коренных народов — 0.951). В Австралии частота снижается до 0.780, в Африке — 0.710, в Океании — 0.679, в Меланезии — 0.674, в Европе и Западной Азии — 0.642, в Индийском регионе — 0.560. Среднемировой показатель 0.708. Межэтническая дифференциация по частоте 0 незначительна. Локальные максимумы и минимумы обнаруживаются в самых разных регионах. Наиболее яркие максимумы присутствуют на Урале и в Сибири, а также в южной Аравии.

Рельефы частот аллелей групп крови системы АВ0 (А, А1, А2, В, 0) и уровня гетерозиготности по локусу системы АВ0

_{[Генофонд и геногеография народонаселения. Том 2. Геногеографический атлас населения России и сопредельных стран. СПб.: Наука, 2003.]}

Общее генное разнообразие населения по набору АВ0 демонстрирует зоны повышенного смешения населения — отклонения от некоей «нормы» генного разнообразия. При этом низкая гетерозиготность говорит скорее о длительной изоляции той или иной группы популяций, чем о том, что эта группа является эталоном. Вместе с тем, карта ожидаемого уровня гетерозиготности показывает, что густонаселенная Европа достаточно однородна, а Средняя Азия, большая часть Индии и восточный Китай, Корея и российское Приморье — зоны сильно дифференцированные.

МтДНК достаточно точно определяют расовую принадлежность и примеси инорасовых генетических линий. Более 90 % всех типов мтДНК народов Западной Евразии принадлежит к линиям Н, J, V, 1, К, Т, U, W и X. Митохондриальный геном азиатских популяций включает два суперкластера М и N, которые соединяются с африканским макрокластером L3, выступающим в качестве признака предка для всех неафриканских популяций. Около половины линий мтДНК коренных жителей Азии принадлежит к суперкластеру М, который подразделяется на линии С, Z, D, G, Е и др. Суперкластер N в Азии делится на линии А, Y, В, F.

Медианная сеть, демонстрирующая полиморфизм мтДНК в популяциях Европы, Азии и Африки

_{[Хуснутдинова Э. К. Этногеномика и генетическая история народов восточной Европы// Вестник Российской Академии Наук, Том 73, № 7, с. 614–621 (2003)]}

В Западной Европе азиатские линии мтДНК практически отсутствуют (у европеоидов), в Восточной Европе у словаков их частота 1 %, у чехов, поляков и у русских Центральной России — 2 %. В Волго-Уральском регионе: у чувашей — 10 %, у татар — 15 %, у разных групп башкир — 65–90 %. У русских Волго-Уральского региона количество азиатских линий достигает 10 %. В этом регионе некоторые материнские линии у русских, татар и марийцев закономерно оказались общими.

Доля азиатских линий мтДНК у народов Евразии (%):

Гагаузы — 1

Турки — 5

Ногайцы — 35

Карачаевцы — 7

Азербайджанцы — 4

Кумыки — 5

Чуваши — 10

Татары — 12

Башкиры — 41

Узбеки — 52

Казахи — 62

Киргизы — 70

Уйгуры — 55

Алтайцы — 69

Шорцы — 71

Тувинцы — 79

Долганы — 95

Якуты — 91

Мутантный аллель ССR5-32 обнаруживается в европейских популяциях и у белых американцев с частотой от 2 до 15 % (в среднем 9 %). Данная мутация приводит к тому, что на поверхности клетки отсутствует хемокиновый рецептор, который использует для проникновения в нее вирус иммунодефицита ВИЧ-1. Гомозиготы практически неуязвимы для данного вируса, а у гетерозигот болезнь развивается на два-три года позже, чем обычно.

По оценкам разных исследований данная мутация возникла 2000 лет назад или даже заметно позднее — 700 лет назад. Европейская локализация ее возникновения не вызывает сомнений. Краткий срок существования мутация свидетельствует в пользу срабатывания механизма естественного отбора по данной мутации. Вероятно, преимущество выживания индивидов с данной мутацией было обусловлено устойчивостью к какой-то болезни, которая использовала тот же хемокиновый рецептор.

В Африке и Японии мутантный аллель не выявлен, у коренного населения Азии он наблюдается значительно реже — чаще всего отсутствует вовсе, а в отдельных популяциях не превышает 5 %. Среди тувинцев, уйгур, азербайджанцев, казахов, узбеков частота аллеля колебалась от 3 до 8,5 %, среди татар, русских и белорусов — от 12 до 14 %. Локальные максимумы встречаются у шорцев (19 %) и зафиксированы у одной из популяций хантов (12 %). Таким образом, устойчивость к вирусу иммунодефицита является расово-диагностическим, а иногда и популяционным признаком.

Частота делеции в аллеле ССR5-32, отражающая устойчивость к поражению вирусом иммунодефицита.

_{[Лимборская С.А. и др. Этногеномика и геногеография народов Восточной Европы. — М.: Наука, 2002.]}

Уточненные данные по частоте делеции в аллеле ССR5-32. Проявлены зоны более высокой устойчивости к вирусу иммунодефицита в северорусских районах и на юге Западной Сибири.

_{[Is Spatial Distribution of the HIV-1 xtsistant CCR5d32 Fllele Formed by Ecological Factors? // Journal of Phisiological Anthropology and Applied Human Science, 24, рр. 377–378, 2005.]}

Подобные малозначимые до времени мутации в дальнейшем могут становиться для человечества решающими — в том числе и в процессе отбора более жизнеспособных или просто новых рас. Вполне вероятно, что подобные мутации, а вовсе не межвидовая конкуренция, сохранили жизнь современному человеку и свели на нет популяции неандертальцев.

Племя и род

Наряду с множеством генов, по которым в популяции идет постоянное расщепление, в ней имеется генетический базис — немутировавшие гены. Поэтому популяцию нельзя характеризовать полиморфизмом, сколь бы причудливым и разнообразным он ни является. Популяция характеризуется мономорфизмом — общим и неизменным генотипом.

Племя появляется как социальная эволюция рода, достигшего такой численности, что возникают обособленные поселения, разрывающие привычную родовую панмиксию. Любые изоляционные механизмы (пространственные, экологические, генотипические) приводят к разделению исходной популяции на небольшие по численности субпопуляции, в которых интенсивность процессов дрейфа генов значительно возрастает, способствуя созданию генетической структуры родов в малочисленных общинах.

В пределе родовая популяция «клонируется» с одного генетического клише — от одной пары прародителей, несущих в себе мономорфизм своего племени и случайную выборку в соответствии с естественным племенным полиморфизмом. Род становится «разработанной темой» одной из племенных генетических вариаций.

Род, состоящий из семей и лиц, состоящих в близком или лишь относительно отдаленном родстве, не исчерпывает всего генетического разнообразия, заложенного в популяции. Именно поэтому изолированные поселения демонстрируют физиономическое сходство соседей, но по кровным параметрам — связь с тем многообразием, которое заложено в более широкой племенной общности. Напротив, племя характеризуется общностью крови, но значительным физиономическим (и в целом антропологическим) разнообразием.

Род, «проварив» в течение многих поколений свой генофонд, менее уязвим к разного рода катаклизмам: ему уже нечего терять из своего генетического разнообразия, его генофонд типичен и воспроизводим в каждом следующем поколении, независимо от численности этого поколения.

В меньших по численности поколениях дрейф генов происходит за более короткие промежутки времени и случайные мутации быстро становятся общим достоянием или же, напротив, просто теряются. То есть, падение численности, стабилизирует род. Для племени, напротив, ограничение рождаемости может действовать фатально. Разнообразие может быть утеряно, точнее, смещен его баланс — при снижении рождаемости начинается дрейф генотипа в соответствии со случайным наследованием части того разнообразия, которое при достаточной рождаемости проявлялось в полной мере.