Что касается лечебных мероприятий, то в качестве общего принципа следует указать, что наиболее показана дезинтоксикационная терапия (инсулин и сульфозин). Судорожная терапия больных с чистыми параноидными синдромами, по нашим наблюдениям, мало эффективна. Точно так же мы не видели никакого эффекта от маляротерапии этих больных и лишь слабый и временный эффект при лечении амиталовым прерывистым сном (исключение составляли больные с депрессивно-параноидными синдромами и с острыми бредовыми состояниями, в генезе которых принимает участие экзогенно-токсический фактор, как например, алкоголь).
Видимо, патологическая инертность раздражительного процесса, являющаяся, по И. П. Павлову, одним из основных механизмов бреда, носит в этих случаях особо стойкий характер, не снимаясь сонным торможением (аналогичное явление мы имеем у больных с синдромом навязчивых состояний, также мало поддающихся лечению сном). Однако у некоторых острых больных с бредом мы наблюдали небольшое, чаще временное успокоение и смягчение симптоматики после лечения сном. У других больных при проведении лечения сном бред выявлялся более ярко. По данным В. А. Гиляровского, параноидные синдромы поддаются лечению длительным наркотическим сном.
Более благоприятный эффект оказывает иногда комбинированная (последовательная) терапия инсулином или сульфозином с прерывистым сном. За последнее время мы наблюдали благоприятный эффект от лечения больных с галлюцинаторно-параноидными синдромами аминазином. При этом поддавались обратному развитию те бредовые синдромы, которые обычно давали отрицательный эффект при инсулине и сульфозине, именно, бред физического воздействия и ипохондрический в сочетании с патологическими ощущениями («сенестопатиями»), бредово-галлюцинаторные синдромы на фоне дефекта с преобладанием в клинической картине слуховых галлюцинаций или псевдогаллюцинаций. У многих из этих больных, уже отнесенных иногда к категории некурабильных «хроников», указанная симптоматика подвергалась обратному развитию и больные выписывались в удовлетворительном состоянии. У больных с систематизированным бредом мы не видели благоприятного эффекта, однако количество наблюдений еще чересчур незначительно для окончательных выводов.
При лечении прерывистым сном можно наблюдать определенные закономерности в динамике галлюцинаторно-параноидного синдрома. Динамические изменения в галлюцинаторно-параноидных синдромах при лечении больных амиталовым сном были изучены М. И. Серединой в 1938–39 годах (больные наблюдались нами совместно). При этом оказалось, что у большинства больных эйфория, развивающаяся в связи с приемом амитала, в начале терапии покрывает и оттесняет на задний план галлюцинаторно-параноидные явления, которые временно исчезают. Видимо, при этом снимается состояние торможения — фазовые явления в коре больших полушарий. В дальнейшем, с усилением интоксикации, а у некоторых больных и с самого начала при амиталовом сне, наблюдается временное обострение галлюцинаторно-параноидного синдрома. При больших дозах амитала-натрия у этих больных могут развиваться явления амиталового делирия, которые как бы перекрывают галлюцинаторно-параноидные явления или существуют с ними вместе. Амиталовая эйфория оказывает влияние также на содержание галлюцинаций, которое вместо отрицательного приобретает положительный характер (голоса рассказывают веселые истории). Иногда выявляются идеи величия. При лечении малыми дозами снотворных (как мы это делаем в настоящее время), при котором нет выраженной эйфории, мы видели нередко у больных в процессе лечения обострение галлюцинаторно-параноидных явлений, если до того они были выражены нерезко. Таким образом, эта терапия может служить и целям диагностики.
Можно установить определенную закономерность в отношении влияния инсулинотерапии на различные параноидные синдромы (при одинаковой давности заболевания и при прочих равных условиях). Так, наиболее благоприятное влияние инсулинотерапия оказывает на больных с простым бредом преследования в чистом виде или в сочетании с идеями отношения без систематизации. Несколько менее эффективна терапия по отношению к бреду значения. Еще менее эффективна она по отношению к бреду воздействия, особенно психического. На последнем месте в смысле эффективности инсулинотерапии стоят больные с ипохондрическим бредом, может быть потому, что поражение в нем касается наиболее древних интероцептивных связей, отличающихся, по К. М. Быкову, особой инертностью.
Систематизированный бред, как правило, менее обратим, чем несистематизированный. Эта систематизация связана с патологическим функционированием коры больших полушарий и является выражением инертности раздражительного процесса с торможением на периферии. Вообще, чем богаче систематизация в бредовых синдромах, тем хуже терапевтический прогноз. Парафренические синдромы почти совсем не поддаются лечению, в частности, инсулиношоковой терапией. Однако в принципе парафренический бред нельзя считать абсолютно необратимым. У отдельных больных в ранних стадиях процесса можно было наблюдать побледнение и исчезновение бреда парафренического типа при инсулиношоковой терапии, хотя прогноз в этих случаях, учитывая дальнейшее течение, почти всегда является неблагоприятным (одно подобное наблюдение приводится ниже).
Эффективность инсулиновой терапии значительно выше сульфозиновой, но у отдельных больных, не давших эффект от инсулина, состояние может улучшиться после сульфозинотерапии; вследствие этого сульфозинотерапию всегда нужно попытаться применить при безуспешности проведения инсулиновой терапии. Эффективность инсулинотерапии, как правило, тем выше, чем свежее процесс и чем менее систематизирован бред. У больных в начальных стадиях заболевания параноидные синдромы могут полностью исчезать с восстановлением критики; следовательно, своевременное распознавание процессуального бреда является особенно важным.
Что касается пирогенной сульфозинотерапии, то хотя она и не вызывает терапевтической ремиссии, она все же находит применение при параноидных формах шизофрении и параноидных синдромах у больных шизофренией вообще, при длительном течении процесса. Механизмы действия сульфозинотерапии — это дезинтоксикация и астенизация. Улучшение, которое достигается при сульфозинотерапии, не носит характера полной ремиссии с восстановлением критики и выражается лишь в уменьшении аффективной напряженности и остроты бредовых переживаний, в субъективном улучшении самочувствия — ощущении «просветления» головы. Вследствие этого, если первые инъекции сульфозина приходится делать больным с применением силы, то при последующих инъекциях больные часто не оказывают сопротивления. Бредовые идеи, хотя и не исчезают, но теряют свою актуальность для больных, перестают влиять на их поведение, так как лежащие в основе их процессуально обусловленные патофизиологические сдвиги выравниваются. Обратное развитие бредового синдрома при сульфозинотерапии, таким образом, бывает неполным.
При проведении инсулиновой и сульфозиновой терапии создается возможность дополнить еще клинические наблюдения, подвергнуть объективной проверке предположения, касающиеся генеза бреда, а также установить сравнительную значимость различных параноидных синдромов. Важен факт, установленный на основании терапевтического опыта, что бред обратим, т. е. что он зависит не от органических нарушений, а связан с динамическими расстройствами патофизиологического характера, на которые указал И. П. Павлов. Различная, указанная выше, эффективность инсулинотерапии больных с различными параноидными синдромами вполне соответствует клинической оценке этих синдромов.
Интерес представляет также динамика параноидного синдрома в процессе лечения. Выше были указаны некоторые особенности этой динамики при лечении больных амиталовым сном. При инсулинотерапии, длящейся значительно дольше, эта динамика для нас особенно интересна. В начале гипогликемических состояний, сопровождающихся изменениями сознания по аментивному или делириозному типу, наступает обычно обострение параноидного синдрома и усиление психомоторного возбуждения. Побледнение бредового синдрома в дальнейшем идет параллельно с улучшением общего состояния в сторону уменьшения напряженности, большей естественности мимики и поведения. Иногда это изменение так называемого фона даже предшествует побледнению бредового синдрома и является благоприятным прогностическим признаком. Улучшение сначала наступает обычно непосредственно после шока или купирования гипогликемии, к концу дня сменяясь прежним состоянием. В дальнейшем эти состояния улучшения, иногда в сочетании с некоторой эйфорией, делаются все более продолжительными. Вместе с тем эта эйфория не настолько выражена, чтобы за этот счет можно было бы отнести улучшение. Физиологическим коррелятом обратного развития параноидного синдрома следует считать нормализацию функционирования коры и восстановление ее нормальных взаимоотношений с подкоркой. Нормализация деятельности коры и подкорки обусловливает исчезновение патологических ощущений и аффектов, то есть устраняет те ингредиенты, которые лежат в основе бредообразования.
