Продолжительность митоза зависит от размеров клеток, их плоидности, числа ядер, а также от условий окружающей среды, в частности от температуры. В животных клетках М. длится 30—60 мин, в растительных — 2—3 часа. Более длительны стадии М., связанные с процессами синтеза (препрофаза, профаза, телофаза); самодвижение хромосом (метакинез, анафаза) осуществляется быстро.

  Регуляция митоза. В организме М. контролируются системой нейрогуморальной регуляции, которая осуществляется нервной системой, гормонами надпочечников, гипофиза, щитовидной и половых желёз, а также местными факторами (продукты тканевого распада, функциональная активность клеток). Взаимодействие различных регуляторных механизмов обеспечивает как общие, так и местные изменения митотической активности. М. опухолевых клеток выходят из-под контроля нейрогуморальной регуляции.

  Выражением регуляции М. в связи с взаимодействием организма и среды служит суточный ритм деления клеток. В большинстве органов ночных животных максимум М. отмечается утром, а минимум — в ночное время. У дневных животных и человека отмечается обратная динамика суточного ритма. Суточный ритм М. — следствие цепной реакции, в которую вовлекаются ритмические изменения внешней среды (освещённость, температура, режим питания и др.), ритм функциональной активности клеток и изменения процессов обмена веществ (см. Биологические ритмы ).

  Нарушения митоза. При различных патологических процессах нормальное течение М. нарушается. Выделяют 3 основных вида патологии М. 1) Повреждения хромосом (набухание, склеивание, фрагментация, образование мостов, повреждения центромеров, отставание отдельных хромосом при движении, нарушение их спирализации и деспирализации, раннее разъединение хроматид, образование микроядер. 2) Повреждения митотического аппарата (задержка М. в метафазе, многополюсный, моноцентрический и асимметричный М., трёхгрупповая и полая метафазы). Особое значение в этой группе патологии М. имеет колхициновый М., или К-митоз, который вызывается алкалоидом колхицином (отсюда название), а также колцемидом, винбластином, винкристином, аценафтеном и др. т. н. статмокинетическими ядами, используемыми в качестве мутагенов . К-митозы возникают и самопроизвольно в культуре ткани и опухолях. При К-митозе нарушаются расхождение центриолей и поляризация ими веретена деления, подвергается дезорганизации митотический аппарат, не происходит разъединения хроматид (К-пары). 3) Нарушения цитотомии. Патологические М. возникают после воздействия митотических ядов, токсинов, экстремальных факторов (ионизирующее излучение, аноксия, гипотермия), при вирусной инфекции и в опухоли. Резкое увеличение числа патологических М. типично для злокачественных опухолей.

  Лит.: Мэзия Д., Митоз и физиология клеточного деления, пер. с англ., М., 1963; Цанев Р. Г., Марков Г. Г., Биохимия клеточного деления, пер. с болг., М., 1964; Алов И. А., Очерки физиологии митотического деления клеток, М., 1964; Епифанова О. И., Гормоны и размножение клеток, М., 1965; Алов И. А., Цитофизиология и патология митоза, М., 1972; Wassermann F., Wachstum und Vermehrung der Lebendigeii Massen, B., 1929 (Handbuch der Mikroskopischen Anatomie des Menschen, Hrsg. W. Möllendorff, 1929, Bd 1, Tl 2); Hughes A., The mitotic cycle, L., 1952; Schrader F., Mitosis, 2 ed., N. Y., 1953; Grundmann E., Der Mitotische Zeilcyclus, в кн.: Handbuch der allgemeinen Pathologie, Hrsg, H. Altman, Bd 2, Tl 1, B. — HdIb. — N. Y., 1971, S. 282—479.

  И. А. Алов.

Рис. 2 (2). Митоз в меристематических клетках корешка лука (микрофотография). Профаза (фигура рыхлого клубка).

Рис. 1. Схема митоза: 1, 2 — профаза; 3 — прометафаза; 4 — метафаза; 5 — анафаза; 6 — ранняя телофаза; 7 — поздняя телофаза.

Рис. 2 (4). Митоз в меристематических клетках корешка лука (микрофотография). Прометафаза.

Рис. 2 (5). Митоз в меристематических клетках корешка лука (микрофотография). Метафаза.

Рис. 2 (8). Митоз в меристематических клетках корешка лука (микрофотография). Поздняя телофаза.

Рис. 2 (9). Митоз в меристематических клетках корешка лука (микрофотография). Образование дочерних клеток.

Рис. 2 (6). Митоз в меристематических клетках корешка лука (микрофотография). Анафаза.

Рис. 2 (7). Митоз в меристематических клетках корешка лука (микрофотография). Ранняя телофаза.

Рис. 2 (3). Митоз в меристематических клетках корешка лука (микрофотография). Поздняя профаза (разрушение ядерной оболочки).

Рис. 2 (1). Митоз в меристематических клетках корешка лука (микрофотография). Интерфаза.

Митоти'ческий аппара'т, временная структура в делящейся клетке, осуществляющая движение хромосом к её полюсам, что обеспечивает их равномерное распределение между дочерними клетками. М. а. состоит из центриолей (см. Клеточный центр ) с окружающими их центросферами и веретена деления клетки , представленного системой микротрубочек и промежуточным веществом. В зависимости от степени развития вокруг центросферы лучистого сияния различают М. а. астральный (в животных клетках) и анастральный (в растительных клетках). Формируется М. а. как из имеющихся в интерфазной клетке макромолекул, так и из материала, синтезированного перед делением. М. а. образован главным образом рибонуклеопротеидами (около 90 % белков и 6 % РНК); обнаружены в нём также полисахариды, липиды и аденозинтрифосфатаза. Белки М. а. обладают сократительными свойствами и по аминокислотному составу близки к белкам мышц. Образование М. а. начинается обычно в профазе митоза и заканчивается в метафазе; в анафазе М. а. начинает разрушаться. Нарушение синтеза и повреждение М. а. ведут к патологии митоза.

Митоти'ческий цикл, совокупность процессов, в результате которых из одной клетки образуются две новые. М. ц. охватывает период митоза и часть интерфазы . — периода между делениями, когда происходит подготовка к следующему митозу. М. ц. — часть жизненного цикла клетки; в быстро делящихся клеточных популяциях (например, у бластомеров дробящегося яйца) М. ц. почти совпадает с жизненным циклом клетки.

Митохо'ндрии (от греч. mítos — нить и chondríon — зёрнышко, крупинка), хондриосомы, постоянно присутствующий в клетках животных и растений органоид , обеспечивающий клеточное дыхание, в результате которого энергия высвобождается или аккумулируется в легко используемой форме (см. Окисление биологическое , Окислительное фосфорилирование ). М. отсутствуют лишь у бактерий, синезелёных водорослей и других прокариотов , где их функцию выполняет клеточная мембрана. М. обычно концентрируются в функционально активных зонах клетки. Это округлые, палочковидные, гантелеобразные и др. образования размером обычно 0,5—1,5 мкм. Форма, число, размеры и функциональное состояние М. меняются в зависимости от внешних воздействий и физиологического состояния клетки, а также при различных патологических процессах. Число М. в клетках разных типов различно. Так, в клетке печени крысы их около 2500; в клетках с высокой функциональной активностью (например, в мотонейронах спинного мозга, в скелетной мышце) число М. особенно велико. Биологический полупериод (обновление половины состава) М. в клетках печени составляет 9,6—10,2 суток, в клетках почки — 12,4 суток. Наблюдаемое обычно на протяжении жизни клетки увеличение числа М. происходит, по-видимому, в результате их деления. Внутреннее строение М. единообразно. Исследования с помощью электронного микроскопа показывают, что основное вещество, или матрикс, М. окружено двойной мембраной: наружной — гладкой, и внутренней, — образующей впячивания, называется кристами (рис. 1 , 2 ). В мембранах М., состоящих из сложных комплексов белков и липидов и организованных в виде дискретных субъединиц, сконцентрировано большинство ферментов, катализирующих процессы окисления и фосфорилирования. Наружная и внутренняя мембраны различаются большим или меньшим содержанием некоторых липидов и набором ферментов. Так, во внутренней мембране локализованы ферментные комплексы, ответственные за перенос электронов и сопряжённое с ним окислительное фосфорилирование; в наружной — фермент, окисляющий моноамины, и некоторые ферменты обмена жирных кислот; в матриксе сконцентрированы ферменты трикарбоновых кислот цикла , окисления жирных кислот и др., а в пространстве между наружной и внутренней мембранами — фермент аденилаткиназа, катализирующий обратимый перенос фосфата с аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) на аденозинмонофосфорную кислоту (АМФ). Неотъемлемые компоненты М. — дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК), расположенная в матриксе в виде нитей и способная к независимой от ДНК ядра репликации , и все типы рибонуклеиновой кислоты (РНК). Кроме того, в М. обнаружены специфические рибосомы (называемые митохондриальными), а также фермент, катализирующий ДНК-зависимый синтез РНК. Присутствие в М. всех элементов системы биосинтеза белка обеспечивает автономный синтез по крайней мере части белков М. По современным представлениям, М. являются как бы эндосимбионтами (см. Симбиогенез ) клетки, имеющей оформленное ядро. В процессе эволюции М. могли возникнуть в результате инфицирования примитивных клеток аэробными бактериеподобными организмами, которые затем приспособились к внутриклеточному существованию и взяли на себя функцию дыхания.