Это справедливо и для хлоропластов, которые, как мы видели, находятся в сходном положении. Конечно, в митохондриях могут сохраниться и еще какие-то гены (случайно или по каким-то другим причинам), но и гены в митохондриях, и гены в хлоропластах всегда и у всех видов кодируют важнейшие электрон-транспортные белки, а также весь аппарат, необходимый для физического производства белков в митохондриях (например, перенос молекул РНК). В тех случаях, когда утрата генов выражена в крайней степени, всегда сохраняется только этот набор генов, ответственных за дыхание. Например, митохондрии Plasmodium, возбудителя малярии, сохранили только три кодирующих белки гена, и в результате им пришлось сохранить весь сложный аппарат, необходимый для производства этих белков в каждой отдельной митохондрии. Все три гена кодируют цитохромы — базовые электрон-транспортные белки дыхательной цепи, — как и предсказывала теория.

Еще одно предсказание теории Аллена тоже в общем и целом соответствует фактам. Оно заключается в том, что органеллы, которым не нужно проводить электроны, потеряют свой геном. Хороший пример — гидрогеносома некоторых анаэробных эукариот (см. часть 1). Гидрогеносомы родственны митохондриям и несомненно происходят от бактерий. Их функция — образование водорода за счет брожения. Они не переносят электроны, и им не нужно поддерживать окислительно-восстановительное равновесие. Согласно теории Аллена, геном им не нужен, и практически во всех случаях они действительно утратили его.

Итак, митохондриям нужен базовый набор генов для контроля скорости дыхания. Объясняет ли этот факт, почему бактерии не могут стать эукариотами за счет одного только естественного отбора? Я думаю, да, хотя должен подчеркнуть, что это только мое личное мнение. Бактерии примерно такого же размера, что и митохондрии, поэтому ясно, что один набор генов может контролировать дыхание на определенном участке энергетических мембран. Надо полагать, то же самое относится к бактериям, которые обзавелись обширными внутренними мембранными системами, такими как Nitrosomonas и Nitrosococcus. Они обходятся одним набором генов, так что, судя по всему, этого должно быть достаточно. Но давайте увеличим нашу бактерию и удвоим площадь внутренних мембран. Скорее всего, контроль над некоторым участком мембраны будет утрачен. Нет? Тогда удвойте площадь еще раз. И еще… Нам пришлось бы удваивать площадь внутренней мембраны Nitrosomonas шесть или семь раз, прежде чем он сравнился бы в этом отношении с эукариотами, и я очень сомневаюсь, что после этого он сохранял бы контроль над скоростью дыхания. Итак, контроль утрачен. Как бы нам его вернуть?

Можно было бы копировать часть генов и поручить им регуляцию дополнительных мембран — но как выбрать правильные гены? По-моему, это невозможно без доли предвидения (понимания того, какие гены надо выбрать), а эволюция даром предвидения не обладает. Чтобы дать такое поручение, пришлось бы создать копию всего генома, а потом постепенно «отпиливать» от одного из двух геномов лишние гены (что, собственно, и произошло в митохондриях). Но как узнать, от какого генома нужно отпилить лишнее? Для осуществления генетического контроля должны быть активны оба. Тем временем, однако, мы имеем бактерию с двумя активными геномами, каждый из которых находится под сильным давлением отбора, направленным на утрату лишних генов. Скорее всего, оба генома потеряют некоторое количество генов, но затем эти два непохожих генома начнут конкурировать между собой, что может привести к разрушению клетки (подробнее об этом в шестой части), а вовсе не к повышению ее устойчивости.

Конкуренцию геномов можно было бы смягчить, разграничив их сферы влияния. Эукариоты решили эту проблему, запечатав митохондриальные геномы двойной мембраной. Однако у бактерий это невозможно. Если запечатать запасной набор генов, будет невозможно транспортировать пищу внутрь и АТФ наружу. Заметим, что у бактерий нет экспортеров АТФ. Экспорт энергии конкурентам во внешнюю среду был бы самоубийственной поведенческой чертой. Экспортеры АТФ, как и все семейство из 150 митохондриальных транспортных белков, к которому они относятся, — изобретение эукариот. Мы знаем это, потому что генные последовательности экспортеров АТФ бесспорно родственны у растений, животных и грибов, но подобных бактериальных генов нет. Это означает, что экспортеры АТФ возникли у последнего общего предка всех эукариот — до расхождения основных групп, но после образования химерной предковой эукариотической клетки.

У эукариот было время выработать такие тонкости, потому что отношения между двумя партнерами были стабильны в эволюционном масштабе. Они сосуществовали в мире и гармонии, ни в чем не нуждаясь. И было достаточно времени и возможностей для эволюционных изменений. Такая устойчивость возможна только потому, что у этой ассоциации нашлись и другие преимущества. Если водородная гипотеза верна, изначальным преимуществом была взаимная химическая зависимость двух радикально отличающихся клеток, за долгое время существования которой успели возникнуть экспортеры АТФ. В случае бактерий такой стабильности не было. Удвоение набора генов и запечатывание одной из копий в ограниченном мембраной пространстве не сулило никаких промежуточных преимуществ, наоборот, это только выкачивало бы энергию. Несомненно, естественный отбор быстро элиминировал бы эту особенность. С какой стороны ни посмотри, отбор почти всегда выбрасывает за борт громоздкие дополнительные гены, ответственные за контроль над дыханием на большой площади бактериальных мембран. Самое стабильное состояние — это маленькая клетка, которая дышит через наружную клеточную мембрану. Такая клетка почти наверняка будет в выигрыше по сравнению с большими и неэффективными клетками, к тому же склонными к образованию свободных радикалов.

Итак, мы наконец-то можем в полной мере осознать, как много преград стоит на пути к усложнению и увеличению размера бактерий. Бактерии должны размножаться как можно быстрее, а скорость размножения ограничена, по крайней мере отчасти, скоростью производства АТФ, которое происходит путем закачки протонов через внешнюю мембрану. С увеличением размера энергетическая эффективность бактерий падает. Один этот факт не дает бактериям стать хищниками, ведь для фагоцитоза нужно сочетание большого размера с большими энергетическими возможностями. У некоторых бактерий появились сложные внутренние мембранные системы, но они все равно менее обширны, чем митохондриальные мембраны эукариотической клетки, ведь бактерии, не имеющие дополнительных генетических станций, не могут контролировать скорость дыхания на большой площади. Учитывая сильное давление отбора, направленного на быстрое размножение и эффективное производство энергии, любые промежуточные этапы на пути к появлению таких генетических станций тут же элиминировались бы отбором. Долгосрочные условия, необходимые для масштабного контроля за дыханием, могли возникнуть только на основе устойчивого эндосимбиоза.

Могло ли все случиться иначе где-нибудь в бесконечной Вселенной? Может быть, и да, но я думаю, нет. Естественный отбор — вероятностный процесс, и давление сходных факторов, скорее всего, приведет к сходным результатам. Именно поэтому так часты случаи конвергенции, например появление глаз или крыльев у неродственных групп. За 4000 миллионов лет эволюции ни одна бактерия не смогла стать эукариотом за счет одного лишь естественного отбора и ни одна митохондрия не смогла утратить все свои гены, оставшись при этом митохондрией. Сомневаюсь, что это могло бы случиться и где бы то ни было за пределами Земли.

А как насчет первого эукариота — плода союза двух разных клеток? В первой части мы видели, что эукариотическая клетка возникла лишь однажды в результате крайне маловероятной последовательности шагов. Может быть, она могла бы повториться, но, на мой взгляд, из законов физики совершенно не вытекает неизбежность усложнения. На пути физики стоит, преграждая путь, история. Самое мягкое, что мы можем сказать о возникновении многоклеточной сложности, — это то, что оно было маловероятным событием, а без некоторого уровня сложности невозможен интеллект. Тем не менее, как только были сброшены оковы, державшие бактерии в простоте, рождение большой сложной клетки — первого эукариота — ознаменовало начало дороги, которая почти неизбежно привела эукариот к высочайшим достижениям биоинженерии, которые мы видим вокруг себя и включающих нас самих. Эта дорога была завязана на митохондрии не меньше, чем само возникновение эукариотической клетки, потому что именно они сделали увеличение размеров и усложнение организации не только возможными, но и вероятными.