Устранение молочной кислоты происходит преимущественно во внутренних органах, так как она легко выходит из мышечных клеток в кровяное русло.

Лактат, поступающий из крови в миокард, подвергается аэробному окислению и превращается в конечные продукты — СО₂ и Н₂О. Окисление проходит в присутствии кислорода и сопровождается выделением энергии, которая используется для обеспечения работы сердечной мышцы.

Значительная часть лактата из крови попадает в печень и превращается в глюкозу (глюконеогенез). Для синтеза глюкозы из лактата требуется энергия, источником которой служит тканевое дыхание, потребляющее избыточное количество кислорода.

Часть лактата из крови поступает в почки. В почках, так же как и в миокарде, лактат может окисляться с участием кислорода до углекислого газа и воды с образованием энергии, потребляемой на месте. Часть лактата выделяется почками в составе мочи. Молочная кислота выделяется и с потом. Использование после тренировки водных процедур ускоряет ее выделение из организма.

Для устранения избытка лактата обычно требуется не более 1,5–2 ч. В это время наблюдается повышенное (по сравнению с уровнем в спокойном состоянии до начала тренировки) потребление кислорода, поскольку все превращения лактата протекают с его участием.

В наибольшей мере анаэробный механизм восстановления АТФ проявляется в упражнениях субмаксимальной интенсивности, продолжающихся от 20–30 сек. до 2–3 мин. Гликолитические (или лактатные) возможности организма зависят от запасов углеводов, находящихся в виде гликогена в мышцах (300–400 г), печени (40–70 г) и в виде свободной глюкозы в крови и во внеклеточной жидкости (25–30 г).

Эффективность гликолитического механизма энергообеспечения у спортсмена связана с проявлением так называемой лактатной выносливости. Кроме того, и это особенно важно, гликолитические возможности зависят от способности организма противостоять неблагоприятным изменениям, связанным с накоплением значительных количеств La. К тому же увеличение содержания лактата в мышечных клетках вызывает повышение в них осмотического давления, вследствие чего в мышечные волокна из межклеточного пространства поступает вода и развивается набухание мышц (так называемая «забитость» мышц).

Нейтрализация La осуществляется буферными системами и зависит от их емкости. Буферная система крови состоит из бикарбонатной — 13 %, фосфатной — 1 %, белковой — 86 % (из них 76 % приходится на долю гемоглобина) систем. Буферные системы крови мало изменяются под влиянием тренировок; тренируемой считается «способность терпеть», то есть выполнять работу в условиях неблагоприятных сдвигов в организме, связанных с накоплением продуктов анаэробного обмена.

Поскольку спортсмен должен развить максимальную мощность и по возможности поддерживать ее в течение заданного времени, изменения во внутренней среде организма происходят в очень короткий промежуток времени. Фактором, лимитирующим работоспособность спортсмена в этих условиях, становится не столько величина, сколько скорость накопления продуктов анаэробного обмена.

Результатом мышечной активности является также накопление продуктов распада аммиака. Аммиак, который появляется в крови при мышечной работе, образуется в результате отщепления иона аммония от АМФ.

Этот процесс необходим для полноценного процесса ресинтеза АТФ. Накопление аммиака приводит к усилению образования La. Таким образом, образуется порочный круг, вызывающий снижение сократительной способности мышц, повреждение структурного белка — разрушение миофибрилл и, как следствие, дистрофические проявления в системах и органах, лимитирующих продолжительную (на выносливость) работоспособность: в печени, почках, сердечно-сосудистой, дыхательной, гематологической системах.

Выделение аммиака можно усилить путем ускорения использования его в синтезе мочевины.

Здесь доступны два варианта:

1. Введение бикарбонатов в виде спортивных напитков или введение раствора Na₂CO₃ 4 %. Заметим, что этот вариант не работает в профилактическом режиме. В полном объеме этот вариант можно применять только при восстановлении сразу после нагрузки.

2. Ускорение оборота цикла синтеза мочевины путем добавления промежуточных продуктов цикла — аминокислот (аргинина, орнитина, цитруллина). Эти препараты аминокислот с разветвленными цепями уменьшают порог аммиачного блока и нормализуют аминокислотный состав крови.

На коррекцию лактатного метаболизма могут быть направлены следующие мероприятия (табл. 4.11):

• Уменьшение накопления La посредством введения веществ, помогающих обойти аммиачный блок (и разорвать порочный круг). Такими веществами могут быть: производные янтарной кислоты — сукцинаты (цитрат натрия), сама янтарная кислота; производные яблочной кислоты — малеаты; глютаминовая кислота, лимонная кислота.

• Применение янтарной кислоты, бикарбонатов помогает снизить скорость накопления продуктов обмена в анаэробном цикле и предохранить миофибриллы от повреждения.

• Фармакологические формы фосфора, магния, железа способствуют увеличению буферной емкости крови и, соответственно, более длительному сохранению максимальной работоспособности в гликолитическом режиме, а также более быстрому периоду восстановления. За счет увеличения уровня Hb крови повышается гемоглобиновая буферная емкость.

• Улучшение работы печени за счет препаратов соответствующей направленности (лецитин, эссенциале, адеметионин, гептор, гептрал и т. п.) позволяет увеличить восстановление La в гликоген.

• Усилению протекания обменных процессов способствуют микроэлементы, в частности железо, фосфор, магний, кобальт (составные части энзимов-катализаторов).

• Препараты цинка снижают уровень активности перекисного окисления липидов. Цинк участвует в метаболизме как необходимая составляющая многих ферментов, в том числе ферментов синтеза мочевины.

• Воздействие на пируватдегидрогеназный комплекс (дихлорацетат, димефосфон) позволяет увеличить количество АТФ.

• Обеспечение достаточным количеством калорий (глюкоза, фруктоза, мед) приводит к снижению процессов катаболизма, уровня гипераммониемии (повышенное содержание в плазме крови свободных ионов аммония) и закисления.

• Энзимы опосредованно увеличивают буферную емкость крови, уменьшают уровень мочевины.

• Массаж, особенно с яблочным уксусом, водные процедуры ускоряют процесс выведения La из организма.

Применение средств, снижающих уровень молочной кислоты, возможно как в тренировочном режиме, так и в ходе соревнований, особенно в их кубковом варианте.

Ниже даны краткие характеристики препаратов, способствующих коррекции содержания La.

Дихлорацетат. Обладает способностью стимулировать активность пируватдегидрогеназного комплекса, что обусловливает уменьшение образования молочной кислоты и снижения ее содержания в тканях и биологических жидкостях. Нормализуется КОС. Препарат назначается в дозе 35–50 мг/кг/сут. Продолжительность курса не уточнена. После длительного применения возможно побочное действие дихлорацетата — периферическая нейропатия.

Димефосфон. Фосфорорганическое соединение, обладающее способностью усиливать тканевое дыхание и стабилизировать состояние клеточных мембран. В клинической практике и в эксперименте показано нормализующее действие димефосфона на равновесие кислот и оснований, уровень молочной и пировиноградной кислот в крови, ПОЛ. Суточная доза препарата составляет 30 мг/кг.

Кокарбоксилаза. Кофермент, образующийся в организме из тиамина (витамина В₁). Оказывает регулирующее воздействие на отдельные функции организма, главным образом на обменные процессы. Участвует в обмене веществ в качестве коэнзима, особенно важную роль играет в углеводном обмене. Снижает уровень молочной и пировиноградной кислот, улучшает усвоение глюкозы. Нормализует питание нервной ткани, способствует восстановлению функций сердечно-сосудистой системы.