С развитием рака из полипов усугубляется общее состояние больных и появляются новые симптомы: резкая бледность кожных покровов из-за выраженной анемии, иногда повышение температуры тела, периодическая сильная боль в животе и признаки кишечной непроходимости.

Диагностика.Учитывая слабо выраженную симптоматику семейного аденоматоза толстой кишки на ранних стадиях болезни, недостаточную информированность населения о существовании наследственных заболеваний такого рода, становится очевидным, что основная роль в своевременном выявлении болезни принадлежит врачу.

Выявление заболевания наиболее вероятно в группах пациентов:

• имеющих клинические признаки полипоза: учащенный с детства стул с примесью крови и слизи, боль в животе, анемия и т. д.;

• являющихся родственниками больных семейным аденоматозом (дети, родители, братья, сестры, в том числе и двоюродные).

Клиническая диагностика складывается из выяснения жалоб, семейного анамнеза, тщательного осмотра больного на предмет выявления внекишечных проявлений полипоза (наличие опухолей мягких тканей, остеом). При осмотре области заднего прохода обращается внимание на состояние перианальной кожи, герметичности заднего прохода.

Уже при пальцевом исследовании прямой кишки обнаруживаются полипы, они могут быть мелкими или крупными, в зависимости от стадии полипоза. Пальцевое исследование позволяет диагностировать и раковое превращение полипов в прямой кишке.

Лечение. Внастоящее время единственным методом лечения семейного аденоматоза толстой кишки является хирургический.

Несмотря на успехи генетиков в изучении этого наследственного заболевания, предупредить и лечить его они пока не могут.

Внутренняя грыжа

Внутренняя грыжа— перемещение органов брюшной полости в карманы, щели и отверстия париетальной брюшины или в грудную полость.

В эмбриональном периоде в результате поворота первичной кишки вокруг оси верхней брыжеечной артерии образуется верхнее дуоденальное углубление (recessus duodenalis superior — карман Трейтца), которое может стать грыжевыми воротами и где может произойти ущемление внутренней грыжи.

Грыжи нижнего дуоденального углубления (recessus duodenalis inferior) называют брыжеечными грыжами. Петли тонкой кишки из этого углубления могут проникать между пластинами брыжейки ободочной кишки вправо и влево.

Чаще грыжевыми воротами внутренних грыж являются карманы брюшины у места впадения подвздошной кишки в слепую (recessus ileocaecalis superior et inferior, recessus retrocaecalis) или в области брыжейки сигмовидной ободочной кишки (recessus intersigmoideus).

Грыжевыми воротами могут быть не ушитые во время операции щели в брыжейках, большом сальнике.

Наиболее характерным являются повторяющиеся приступы болей в эпигастрии с чувством полноты и распирания. Могут быть схваткообразные боли различной периодичности и остроты. Палитра болей широка: тупые, коликообразные, схваткообразные, жестокие, судорожноподобные, нестерпимые.

Патогномонично изменение, облегчение или устранение приступа болей после перемены положения тела, например, в положении на спине. Могут внезапно после физического напряжения возникать и так же внезапно исчезать. Рвота, тошнота, отрыжка, запор, усиленная перистальтика могут быть, но не постоянны.

Диагностика.Чаще диагностируются интраоперационно, фиксируя «неправильность» расположения петель кишечника.

Дифференциальная диагностика с заворотом, новообразованием, сращениями между петлями кишок. Помогает исследование как в положении лежа, так и стоя.

Лечение.Лапаротомия. Осмотрительное рассечение грыжевых ворот, иссечение грыжевых ворот и ушивание грыжевого кармана.

Гастрит

Хронический гастрит— это воспаление слизистой оболочки желудка, которое сопровождается ее дистрофическими изменениями. Гастрит обостряется из-за нарушения режима и ритма питания, острой и жирной пищи, злоупотребления алкоголем, курения и стресса. Выделяют две формы хронического гастрита: поверхностный и атрофический. Особо опасен атрофический гастрит, который считается предраковым состоянием. При этом заболевании слизистая оболочка желудка истончается, а количество нормальных желез снижается.

Хроническим гастритом страдают 50 % населения, и лишь только 10–15 % обращается к врачам. Хронический гастрит ведет к нарушению всасывания целого ряда питательных веществ и витаминов, необходимых организму. Кроме того, на фоне гастрита (гастрит с пониженной кислотностью) могут развиваться опухоли желудка. При тяжелом атрофическом гастрите может появиться пернициозная анемия вследствие дефицита витамина В, ₂. В 75 % случаев хронический гастрит сочетается с хроническим холециститом, аппендицитом, колитом и другими заболеваниями органов пищеварения.

Самые частые симптомы это:

• ощущение давления и распирания в наджелудочной области после еды;

• изжога;

• тошнота;

• иногда тупая боль;

• снижение аппетита;

• неприятный вкус во рту.

В случае развития эрозивных процессов в желудке появляются поверхностные дефекты слизистой оболочки, которые могут кровоточить.

В настоящее время основной причиной хронического гастрита считается бактерия Helicobacter pylori. Она была открыта в 1979 году учеными Робином Уорреном и Барри Маршаллом. Исследователи предположили, что гастриты и язву желудка вызывает именно Helicobacter pylori, а не стрессы или острая пища, как считалось ранее. Это утверждение было встречено в научном мире со скепсисом, поскольку большинство ученых считало, что ни один микроорганизм не способен выжить в кислоте желудка. Для того, чтобы доказать свою правоту, Барри Маршалл выпил жидкость, содержащую Helicobacter pylori, в результате чего у него развился гастрит. После этого ученый вылечил себя с помощью 14-дневного курса антибиотика метронидазола и препаратов солей висмута. В 2005 году Робин Уоррен и Барри Маршалл получили Нобелевскую премию по медицине за открытие роли Helicobacter pylori в развитии гастритов и язвенной болезни.

Бактерия приспособилась к выживанию в среде человеческого желудка. Она способна снижать кислотность вокруг своей колонии с помощью фермента уреазы. Желудок, в свою очередь, реагирует на это дополнительной выработкой соляной кислоты. Бактерия растворяет защитную слизь желудка, в результате чего соляная кислота и пищевые ферменты попадают непосредственно на слизистую оболочку, вызывая ее ожог, воспаление и образование язв. Кроме того, Helicobacter pylori вырабатывает токсин, который приводит к гибели клеток желудка.

Хеликобактерная инфекция считается самой распространенной в мире. Ею заражено около 2/3 всего человечества. Но в большинстве случаев инфекция протекает бессимптомно. Количество носителей Helicobacter pylori зависит от страны. В Западной Европе и США инфицировано около 25 % населения. Это связано с широким использованием антибиотиков в этих странах и целенаправленной борьбы с инфекцией. В постсоветских странах данный показатель намного выше и составляет приблизительно 60–70 %. При таком высоком уровне инфицирования населения пациенты, принимавшие антибиотики для уничтожения Helicobacter pylori, сталкиваются с высоким риском повторного инфицирования.

Пути передачи бактерии до конца не ясны. Самый распрост раненный способ — от человека к человеку. Существует мнение, что возможно заражение в общественных учреждениях питания. Но чаще всего инфицирование Helicobacter pylori происходит между членами семьи орально-оральным путем (например, пользование общей посудой, поцелуи) или через предметы личной гигиены (зубная щетка и т. п.). Матери заражают своих детей, облизывая соску для младенца или кормя ребенка со своей ложки. Часто полное излечение пациента возможно только при уничтожении бактерии у всех членов его семьи. Но открытым вопросом остается необходимость о лечении инфекции, если человек не имеет никаких жалоб. В этом случае мнения разных врачей расходятся.