А. А. Глухарева. В нашей больнице было двое больных нейросифилисом. Первый больной меня очень удивил. Это была клиническая картина типичного делирия. Неделю был делирий. Что льем внутривенно растворы, что не льем — толку никакого от дезинтоксикации. Я все равно думала, что это делирий, и не готова была к тому, что это нейросифилис. И только когда мы его пропунктировали и назначили мегион, то на 3-и сутки на фоне специфического антибиотика делирий прошел. Тогда я поверила, что это нейросифилис.
Ведущий. — В этом случае, про который Вы рассказываете, алкогольная этиология сыграла свою роль? — Все выпивающие бьют себя в грудь и говорят, что не пьют до психоза. Когда я прицельно начала разматывать анамнез, то поняла, что симптоматика появилась немного раньше. Это не острый делирий. И на 3-и сутки терапии мегионом делирий редуцировался. А во 2-м случае была шизофреноподобная картина. Типичный галлюцинаторно-параноидный психоз, эндогенной структуры. Конечно, терапия началась с антипсихотиков. А потом, когда мы получили RW и ликвор, мы присоединили мегион. — Когда во втором случае Вы давали больному нейролептики, психотика ушла? — Да, редуцировалась. Она редуцировалась так, как и у эндогенных больных. Но изменения личности больше были по органическому типу, по типу органической деменции.
Т. Б. Левченко. Я хотела сказать, что есть еще сосудистая патология с поражением артериального звена, отнесенная к аутоиммунным заболеваниям, называемая «антифосфолипидный синдром», где почти всегда RW — четыре креста. Сосудистые хирурги советуют отправлять таких больных на диагностику к ним. Есть диагностический метод обследования — гистология артериального звена. Лечится это гормонами и антибиотиками. Именно гистология является подтверждением. Часто бывает так, что больной не обращался к дерматологам, не было первичных признаков, никто не болен в семье, а в анализе выходит четыре креста. Это антифосфолипидный синдром.
Ведущий. — Почему антифосфолипидный синдром? — Потому что в крови обнаружены антитела. — Трепонемы нет? — Трепонемы вообще нет. Это не сифилис. — А какая этиология? — Аутоиммунная. Разрушение сосудистой сети.
Ведущий. — Фосфолипиды — нормальная фракция, которая существует в фосфолипидной оболочке мембраны. Происходит окисление липидов, разрушение фосфолипидного слоя с гибелью клеток. Как можно это дифференцировать?
А. В. Аншуков. Дело в том, что антифосфолипидный синдром так называется потому, что есть целый ряд признаков. Это наличие самих антител фосфолипидов, нарушение свертывающей системы крови, тразиторные химические атаки в анамнезе, привычное невынашивание беременности. Надо учитывать весь комплекс этих признаков. Был такой случай. Шел подробный разбор больных на клинической конференции в клинике нервных болезней. У одного больного были признаки антифосфолипидов, но антитела фосфолипидов не были найдены. Можно было бы говорить о сочетании нейросифилиса и антифосфолипидного синдрома. Что касается имитации сифилиса антифосфолипидным синдромом, то при последнем могут быть антитела — кардиолипины. Здесь может быть положительная реакция Вассермана, реакция связанного комплемента с кардиолипиновым антигеном. У нас еще был другой больной, которому поставлен антифосфолипидный синдром. У него с кардиолипиновым антигеном были четверки. Давали высокий тип разведения — 1:40.
Ведущий. — А клиника какая? — Клиника инсульта. Я мало интересовался антифосфолипидным синдромом и не слышал о психических нарушениях. В основном речь идет об инсультах. Это состояние, которое развивается из острой ишемии в каком-то определенном бассейне. Клиника, как правило, острая. Очень важная вещь — профилактика реакции обострения. Когда мы назначаем специфическое лечение, то можем получить реакцию обострения в виде повышения температуры. Она описывается при вторичном периоде, когда имеются повышение температуры, слабость, вялость, ломота и усиление яркости высыпаний на коже. У больного могут развиться психоз, инсульт или судорожный синдром. Поэтому эту реакцию надо предотвращать. Я считаю наиболее предпочтительным введение в первые 3 дня лечения преднизолона — 60–90 мг в/м и антибиотика за час до первого укола. Теперь к вопросу об адаптации бактериальной флоры к цефтриаксону. Мы знаем, что к пенициллину бактериальная флора уже давно адаптировалась, тем не менее, этот препарат используется при любой форме сифилиса. Спирохета не привыкает к пенициллину. Цефтриаксон — препарат еще новый для лечения сифилиса. Мы знаем его высокую активность в отношении спирохеты, но с пенициллином его еще не сравнивали.
Вопрос о переходных формах менинговаскулярного нейросифилиса и прогрессивного паралича жарко обсуждался еще в начале прошлого века, но однозначного мнения не было. Морфология и клиническая картина здесь ничего не дают. Надо смотреть только на ядро личности. Если оно сохранено, то это сосудистый больной и о прогрессивном параличе говорить рано.
А. В. Павличенко. У нас в больнице было двое больных с неврозоподобными расстройствами, которые мы вначале никак не могли объяснить. Один шел с диагнозом: «Органическое тревожное расстройство». Вторая больная была с невротической депрессией. Через 5 дней после их выписки из больницы пришли положительные результаты реакции Вассермана. Когда больные поступили во второй раз, то в одном случае уже было выражено нарастание органической симптоматики, расстройство памяти. Никаких инфекций не было. Потом больной сказал, что был подозрительный контакт 4 года назад. Клиническая картина этих неврозоподобных состояний была более-менее понятна и укладывалась в клиническую картину сифилиса мозга.
По статусу наш больной, конечно, дементный. Между психоорганическим эйфорическим вариантом и деменцией. В статусе — выраженные некритичность, беспечность, несмотря на сохранность других психических функций. Грубых расстройств памяти и внимания мы не видим. Есть слабость интеллекта, слабость суждений. Можно говорить о когнитивном снижении: когда-то знал языки, а сейчас начальная форма деменции. Если бы мы не знали о сифилитической природе заболевания, то такой статус все равно говорил бы об органической этиологии. Вроде бы до марта 2003 года никаких психических симптомов не было. Гипертимный преморбид. Ничего не настораживало в плане эндогенного заболевания. Потом психоз. Что не типично? Не типично то, что не было аффективных расстройств, характерного для эндогенного заболевания предшествующего этапа.
Мне показались неубедительными расстройства мышления в психологическом эксперименте, которые были обозначены как специфически шизофренические. То, что он образовал группу «ненужных» предметов, может указывать на конкретный тип мышления. Если смотреть всю структуру психоза, то можно предполагать не только шизофрению. Выход типичный для больного с органическим заболеванием ЦНС неясного генеза. Но, зная природу этого заболевания, никаких сомнений в диагнозе не остается.
М. Е. Бурно. 40 лет назад я работал в психиатрической больнице в Калужской области. Эта областная больница принимала и острые состояния из нескольких районов области. В ту пору я встречался с редкими сейчас больными прогрессивным параличом и сифилисом мозга. И был один больной, весьма похожий на сегодняшнего пациента. Это был так называемый послевоенный сифилис. Для прогрессивного паралича нужно, чтобы прошло со времени заражения 10–20 лет.
Помню, как встретил меня один паралитик, когда я приехал с чемоданом в больницу в эту деревню. Он правил лошадкой, вез на кухню на телеге бак с кислой капустой. У него на груди были ордена и медали, вырезанные из газеты. Лицо паралитически гипомимичное, мертвоватое. Он сообщил мне, что он Хрущев. А на больничной кухне работала тогда женщина, тоже с прогрессивным параличом, — «жена Хрущева». Такая была обстановка.
О сегодняшнем пациенте. У него фасад благодушного благополучия. Как будто бы все в порядке. Здоровый, душевный человек, способный шутить, улыбается все время, но копнешь немного — и вываливается грубое органическое слабоумие. Коллега-венеролог верно сказал, что в случаях прогрессивного паралича разрушается ядро личности. И это сказывается, прежде всего, в некритическом отношении к тому, что с ним происходит. О чем говорит эта некритичность, это разрушение ядра личности? О том, что анатомически, органически повреждена сифилитической инфекцией паренхима мозга. Паренхима мозга — это и есть рабочая, деятельная часть мозга, клетки мозга. Есть каркас, на нем держится паренхима. Каркас — это оболочки, сосуды, глия. При сифилисе мозга страдает именно этот каркас. Прогрессивный паралич — это сифилитический менингоэнцефалит, но прежде всего энцефалит — глобарное поражение паренхимы. И психопатологически, психиатрически это сказывается нарушением самособойности, своего «Я», грубой некритичностью. По-видимому, есть тут и некоторые сосудистые изменения сифилитического происхождения. Но прежде всего страдает паренхима. Он даже красив, как-то выразителен в своей некритичности. Я не вижу тут психиатрически, психопатологически выраженного сосудистого поражения. Сосудистый сифилитик похож на склеротика. Еще Ганнушкина спрашивали, чем отличается сосудистый сифилитик от склеротика. И Ганнушкин сказал: «Сифилитик — злее». Тихон Иванович Юдин напечатал это в своей книге об истории отечественной психиатрии. Очень тонко клинически подмечено. В самом деле, я видел этих злобноватых сосудистых сифилитиков. Это не слабодушные склеротики. При прогрессивном параличе, даже в самом начале, обнаруживается тотальное, глобарное слабоумие, страдает критика. Тогда как в случае сосудистого сифилиса, оболочечного, гуммозного сифилиса критика в известной мере сохранена. Томография головы говорит о мозговой атрофии, диффузной атрофии коры. Клиническая картина прогрессивного паралича разнообразная. Но главное, что пронизывает всю эту разнообразную клинику, это слабоумная паралитическая грубая нешизофреническая некритичность и расстройства памяти. У нашего больного нет бреда величия, но это и необязательно. Очень понравилось выступление коллеги-психолога. По-моему, выступление было очень тонкое и квалифицированное, конечно, с точки зрения клинициста, с точки зрения того, насколько оно помогает клиницисту. Сегодня видно, что это не просто прогрессивный паралич, а прогрессивный паралич на эндогенно-процессуальной почве. Почва совершенно особенная в том смысле, что она шизофренически стойкая, медленно поддается душевному разрушению. Как и в случае травмы головы, алкоголизма. Шизофреник, например, может пить неимоверные количества крепкого спиртного и страдать тяжелейшими запоями, но мы не видим выразительного алкогольного снижения, огрубения личности. Также как мы не видим выразительного травматического снижения личности, если больной шизофренией получает тяжелую травму головы. Шизофреническая структура совершенно особенная. Чем ее не мучай, а невозможно сделать из шизофреника типичного алкоголика или травматика. Эндогенно-процессуальная структура работает и здесь. Мы даже порой видим, что шизофреник переносит тяжелые инсульты, но при этом гораздо более сохранен и несет в себе какие-то творческие «изюминки» — в отличие от инсультного нешизофреника. Характерно, как рассказывала психолог, что эти «изюминки», когда больной, решая сложные задачи, затрудняется в простых арифметических действиях, тоже стали паралитически страдать, гибнуть под влиянием тотального органического снижения процесса. Предполагаю диагностически, что это прогрессивный паралич на шизофренической почве. Так случается, что сифилитический процесс оживляет шизофренический. Лечение. Когда мы начинали вовремя таких больных лечить малярией сорок лет назад, они практически выздоравливали. И родственники не могли найти, что осталось от болезни. Юлиус Вагнер-Яурегг, австрийский психиатр, получил единственную среди психиатров Нобелевскую премию за лечение прогрессивного паралича малярией. Мне еще отец рассказывал, что когда в больницу Кащенко после войны поступали офицеры с прогрессивным параличом, то после лечения они возвращались в строй с прежними погонами. Если это прогрессивный паралич, то можно ли сегодня лечить его без пирогенного воздействия? Достаточно ли одного пенициллина? Вспоминаю те случаи благодатного лечения прогрессивного паралича малярией и Нобелевскую премию Вагнера-Яурегга.
