Несколько слов о течении болезни и о терапии. В анамнезе безусловная наследственная отягощенность психической патологией. Несколько травм головы, которые мало повлияли на интеллектуальное развитие, но видимо сыграли существенную роль в плохой переносимости нейролептиков и органической патопластике галлюцинаторных расстройств (яркость, конкретность и содержательная примитивность псевдогаллюцинаций). Заболевание началось в пубертатном периоде с психопатоподобных, обильных неврозоподобных расстройств, элементов метафизического мудрствования. Манифестация болезни произошла на первом курсе института с появления сенестопатий, немного дисморфоманического и ипохондрического бреда (одна нога стала якобы короче другой, через левую ногу «выходит энергия», «мышцы, как желе» и др.). С этого времени и на протяжении всех последующих лет поведение больного в большей или меньшей степени становится бредовым. Очень важно отметить, что бред в течение последующих лет, постепенно усложняясь, принципиально не менялся. Его тематика развивалась через обострения, сохраняя основной стержень — деперсонализационно-ипохондрический. Это говорит о непрерывности процесса в отличие от отдельных приступов, где аффективно-бредовые конструкции и хронический бред могут быть не связаны между собой. Постепенно нарастала аутизация, присоединились аффективные, деперсонализационные нарушения и лишь элементы депрессивно-бредовых расстройств. В дальнейшем на первое место выдвинулись недоброкачественные, кататонические расстройства: стереотипы, ступор, вычурные позы и движения. Возникавшие послабления болезни, субремиссии обеспечивались только терапией. При отмене лекарств состояние сразу же резко ухудшалось. Таким образом, процесс почти утратил спонтанную приступообразность. Если все же данный случай, учитывая депрессивные состояния, с большой натяжкой отнести к шубообразной шизофрении, то только к ее прогредиентному варианту. Я больше склоняюсь к диагнозу непрерывно текущей прогредиентной бредовой шизофрении с элементами шубообразности.

Анализ лечения отчетливо продемонстрировал ограниченные возможности фармакотерапии у больных с низкой толерантностью к побочным эффектам нейролептиков. После некоторого улучшения, упорядочивания поведения появлялось резкое ухудшение состояния, характерное для так называемых экстрапирамидно-психотических обострений (по И. Я. Гуровичу). В результате таким больным действительно приходится подбирать препараты методом проб и ошибок. В данном случае этим препаратом оказался клопиксол-деканоат. Не являясь сильным антипсихотиком, не влияя существенно на галлюцинаторно-бредовой стержень болезни, клопиксол-деканоат обеспечил относительно неплохую терапевтическую ремиссию. Я думаю, что менять терапию опасно, надо продолжить успешно начатую социальную реабилитацию.

Вашему вниманию представляется больной С., 1951 года рождения, который поступил в Московскую психиатрическую больницу № 3 им. В. А. Гиляровского 8.12.1999 г.

Анамнез. Наследственность психическими заболеваниями не отягощена. Отец — водитель, по характеру замкнутый, молчаливый, неоткровенный. Выпивал только по праздникам. Мать — рабочая, по характеру добрая, спокойная, молчаливая. Все хозяйство держалось на ней. В настоящее время родители на пенсии, живут отдельно. Больной — единственный ребенок в семье. Родился в срок, рос и развивался своевременно. Детские дошкольные учреждения не посещал, воспитывался бабушкой, которая была верующей и много рассказывала мальчику о религии и Боге. Рос общительным, послушным, предпочитал подвижные игры. В детстве перенес корь, скарлатину без осложнений. В 7 лет, катаясь на коньках, упал и ударился затылком о лед. На несколько секунд потерял сознание. Тошноты, рвоты, головной боли и головокружения не было. К врачу не обращались. Простудными заболеваниями болел редко, рос здоровым.

В школе с 7 лет, учился посредственно. В 9–10-м классах учился в школе со спортивным уклоном. После окончания школы в 1969 г. поступал в авиационно-моторостроительный техникум, но недобрал баллов. До армии работал слесарем по ремонту эскалаторов в метрополитене. В 1970 г. призвали в армию, служил в артиллерийских войсках в ГДР, был освобожденным секретарем комсомольской организации батальона. В 1972 г. уволен в запас на общих основаниях. Вернулся в Москву, до 1974 г. работал на прежнем месте в метрополитене, затем закончил водительские курсы и в течение 3 лет работал водителем такси (с 1974 по 1977 гг.). В 1976 г. попал в автомобильную аварию, был перелом двух ребер справа, других травм не было. Женат с 1976 г., от брака сын. Отношения в семье хорошие, сыну сейчас 21 год, здоров, учится в Институте физкультуры. В период работы в такси много выпивал, практически ежедневно — пил в основном портвейн, иногда водку. Сформировался похмельный синдром. С 1977 г. больной перешел на работу водителем в одну из федеральных спецслужб, где проработал три с половиной года.

Считает себя больным с 1976–1977 гг., когда впервые появилось чувство стягивания в правой половине грудной клетки, которое вызвало беспокойство, тревогу. Отмечал также тяжесть в голове, настроение было сниженным. К врачам не обращался, надеясь, что сможет справиться сам, но в 1979 г. все же пришлось обратиться к врачу, был направлен на лечение в клинику неврозов, где находился с 14.09 по 02.11.79 г. После выписки из больницы состояние оставалось удовлетворительным только в течение недели, а затем вновь появилось ощущение стягивания мышц в правой половине грудной клетки, неприятные ощущения в голове, тревога и беспокойство. В связи с этим был направлен на лечение в ПБ № 15, где находился с 12.11.79 г. по 26.05.80 г. (6 мес.). Был консультирован доцентом кафедры психиатрии ММСИ, диагноз: «Ипохондрический невроз». Получал лечение: амитриптилин 150 мг/сут., эглонил — 300 мг/сут. внутримышечно, элениум — 40 мг/сут., тизерцин — 75 мг/сут., амитал-кофеиновое растормаживание. Был выписан из больницы с улучшением. По словам больного, долгое время после выписки был астенизирован, испытывал физическую слабость. Принимал поддерживающую терапию (амитриптилин). Сменил место работы, устроился слесарем, так как «стало тяжело работать водителем, не было уверенности в себе, стала замедленной реакция, боялся попасть в аварию». Стал малообщительным, замкнутым, ничего не интересовало, хотелось лечь, накрыться с головой, отгородиться от всех. Все делал через силу. Ощущал «стяжку мышц», физически ощущал, как тревога «проходит по телу». При этом к врачу не обращался, «терпел» и ждал, когда все это пройдет.

Пить бросил самостоятельно, внезапно, после того, как однажды на работе стало плохо — появились неприятные ощущения в правой половине грудной клетки, голове, чувство нехватки воздуха. Больной испытал страх за свою жизнь, здоровье и связал это состояние со своим пьянством. До настоящего времени спиртные напитки не употребляет. Ощущение «стяжки» сохранялось практически постоянно. Занимался спортом, купил велосипед, старался бороться с болезнью. Добился того, что в течение 17 лет чувствовал себя относительно удовлетворительно, работал, к врачам не обращался.

Настоящее ухудшение возникло с ноября 1997 г., когда по телефону сообщили, что сын получил ножевое ранение. Очень испугался, почувствовал резкие прежние неприятные ощущения в теле, тревогу, снизился аппетит, нарушился сон. Обратился в ПНД, лечился амбулаторно, но улучшения не было. После инъекции модитена-депо в отсутствии корректоров состояние еще более ухудшилось; усилилась тревога, беспокойство, не находил себе места, не спал. Сам вызвал «скорую помощь» и попросил доставить его в психиатрическую больницу.

Первая госпитализация больного в ПБ № 3 в апреле 1998 г. При поступлении ориентирован правильно, крайне тревожен, предъявляет массу жалоб на свое здоровье. Ощущает «изъятие мыслей из головы», звон в голове, «депрессию по телу». Речь сопровождает соответствующими жестами. Просит помощи. Заявляет, что лучше умереть, чем такое терпеть. Настроение снижено. Получал галоперидол 5 мг в/м 3 раза в сутки, амитриптилин 40 мг 2 раза в/м, феназепам 0,5 мг 4 раза, корректоры, реланиум 10 мг на ночь. Состояние на этой терапии не улучшалось, в течение дня приступообразно возникали тревога, беспокойство, усиление неприятных ощущений в правой половине грудной клетки. Короткое улучшение наступало после внутримышечного или внутривенного введения реланиума. Оставался ипохондричным, фиксированным на своих переживаниях, о которых многословно и часто говорил. Увеличение дозы галоперидола усиливало беспокойство, тревогу, неусидчивость. Галоперидол был заменен на терален (5 мг 3 раза в день). Тягостные ощущения сохранялись с прежней интенсивностью. В дальнейшем пытались подобрать терапию, назначая в различных комбинациях этаперазин, эглонил, финлепсин, леривон, паксил, флуанксол, алзолам, элениум, аминазин при сильной тревоге. С некоторым улучшением был выписан домой на лечении по схеме: амитриптилин 50 мг 3 раза, финлепсин 200 мг 3 раза, эглонил 200 мг 3 раза, реланиум 10 мг на ночь. Состояние ухудшилось вскоре после выписки. Лечился в дневном стационаре ПНД, где отмечалось ухудшение после введения в схему средних доз нейролептиков. С трудом справлялся с работой.