Фактически заболевание началось остро на фоне пьянства. Характерно, что во время опьянения психические расстройства исчезали и резко обострялись в постинтоксикации. Это весьма типично для провоцирующей роли ацетальдегида. Сначала появилась тревога на фоне дефицита сна, затем внезапно возникли деперсонализация и расстройство мышления. Фактически остро возник феномен нарушения аутоидентификации, когда человек ощущает, что «распадается на части» и не может собраться воедино. Синдром острой деперсонализации, если он в дальнейшем не обрастает бредовой симптоматикой, может быть отнесен к шизоаффективному психозу. Однако назвать это состояние аффективно-бредовым, конечно, нельзя. Аффективно-бредовый синдром — это диффузный чувственный бред отношения, особого значения. У нашего больного такого не было. По его словам, подобные состояния возникали у него в течение всей жизни. Якобы они почти всегда чем-то провоцировались: то алкоголем, то психогенией. Можно ли назвать их пароксизмами? С одной стороны, что-то пароксизмальное усматривается: внезапное начало, почти критический выход. Однако ни разу ни одного припадка, нет эпилептоидных изменений личности, нет соответствующих маркеров на ЭЭГ. Вроде бы были состояния, похожие на трансы, но это могло бы быть и нарушение сознания с деперсонализационно-дереализационными расстройствами. Кроме того, обо всех этих состояниях он хорошо помнит. Очень важно также, что имеется критика к ним. Только в самом начале были мысли о том, что это делается кем-то свыше. Но развития эти опасения не получили. К сожалению, у нас нет полных анамнестических данных о динамике его заболевания. Опираясь на то, что нам известно, можно увидеть постепенное выдвижение на первый план стойких аффективных расстройств, в основном тревожной, анестетической депрессии. Здесь многие подметили нетипичный суточный ритм: резкое усиление тревоги к вечеру. Это не типично для циркуляторного психоза, но типично для шизофрении. Мы уже как-то говорили о важности разделения тревоги на первичную и вторичную. Если имеется первичная тревога у молодого человека, да еще усиливающаяся в вечерние часы, то это патогномоничный симптом шизофрении. Беспричинная первичная тревога в рамках депрессии равноценна осевому меланхолическому синдрому. Это экспериментально доказал Ю. С. Савенко. Вторичная тревога — это тревожная реакция личности на психическую дезорганизацию при депрессии: на брадифрению, амбивалентность, беспомощность. Если при первичной тревоге вы дадите больному стимулирующий антидепрессант, то получите резкое ухудшение. При вторичной тревоге стимулирующий антидепрессант может оказать хороший эффект за счет редукции меланхолического синдрома. Недоучитывание этого привело к тому, что типичный стимулирующий антидепрессант из группы обратимых ингибиторов МАО, пиразидол, был назван так называемым балансирующим препаратом. Итак, особенностью клинической картины почти на всем протяжении болезни были первичная тревога, выраженная деперсонализация и расстройство мышления. Мне не понятно, почему больной говорит о сохраняющихся расстройствах мышления при гипомании. Кстати, наличие гипоманиакальных фаз подтверждает эндогенность болезни.

Несколько слов о его алкоголизме. Если рассматривать его алкоголизм отдельно от болезни, то можно сказать, что у больного сформированная 1-я стадия зависимости. Мы наблюдаем повышение толерантности до 500 г крепкого напитка в день (200 г этанолового эквивалента), устойчивое снижение дозового и ситуационного контроля, регулярность потребления алкоголя и стойкое влечение к нему, несмотря на бесспорную провоцирующую роль в возникновении приступов болезни. Главный признак 2-й стадии — абстинентный синдром — вроде бы отсутствовал. Учитывая то, что больной не употреблял алкоголь для смягчения психических расстройств, назвать алкоголизм вторичным нельзя. Первая стадия не меняет существенно личности, поэтому мы и не видим признаков алкогольной деградации. Я специально попросил его подробно рассказать о группах анонимных алкоголиков, чтобы мы могли получить эту пока еще редкую для нас информацию из первых рук.

Два слова о прозвучавшем здесь термине «патологическое опьянение». Его часто употребляют, когда имеется опьянение, отличающееся от обычного. Это неверно. Если опьянение сопровождается амнезией, возбуждением, агрессией и др., то это измененные формы опьянения. Патологическое опьянение — судебно-медицинский диагноз с четко прописанной клиникой: нарушенное сознание от небольших доз алкоголя, немотивированные разрушительные тенденции, обычно глубокий сон и полная амнезия. Считается, что патологическое опьянение не повторяется.

Я согласен с тем, что мы вправе поставить больному диагноз шизофрении. Слишком массивны во время приступов расстройства мышления и деперсонализация. Как и всегда, преобладание в стержне болезни аффективной патологии относительно сохранило личность больного. Алкоголь играл только провоцирующую роль и не влиял на клинику болезни, тем более что сейчас наблюдается длительная алкогольная ремиссия. Поэтому неправомерно говорить о шизофрении, осложненной алкоголизмом. Против эпилептического генеза болезни, кроме уже упомянутого, можно отметить такой штрих: за 27 лет болезни сохранный больной эпилепсией знал бы все детально о своем лечении и не был бы настолько отстранен от того, где и как его лечили. Формулируя диагноз не по МКБ-10, можно сказать, что в данном случае речь идет о сравнительно редком варианте приступообразно-прогредиентной шизофрении на фоне резидуальной органической недостаточности.

Уважаемые коллеги, вашему вниманию представляется больной М., 1983 года рождения. Поступил в нашу больницу впервые. В отделении находится с 25.09.2002 г.

Анамнез (со слов пациента и его родственников). Наследственность психопатологически не отягощена. Родился от 1-й беременности. Единственный ребенок в семье. Беременность протекала с осложнениями: нефропатия у матери во 2-й половине беременности, угроза выкидыша в 8 мес. Мать лежала на сохранении. Роды быстрые. Вес 2750 г. Закричал сразу.

С 1,5 лет посещал ясли. С этого времени отмечались частые простудные заболевания с высокой температурой и рвотой на фоне высокой температуры. Страдал ночным энурезом ежедневно до 12 лет. С 12 лет ночной энурез отмечался эпизодически 1–2 раза в год до настоящего времени. Многократно лечился по этому поводу в детских больницах. Детские инфекции перенес без осложнений. С 4-летнего возраста были выявлены аденоиды 1–2 степени, лечился консервативно. С 5-летнего возраста наблюдался у логопеда по поводу нарушения дикции: отмечалась шепелявость. Был очень эмоциональный, подвижный, «взрывной», непослушный, все время в движении. Конфликтовал с другими детьми, дрался, был повышенно отвлекаем, даже не мог играть в игры. В то же время на фоне гиперактивности жаловался на слабость. Во время прогулок приседал на корточки, просил отдохнуть, становился вялым, малоподвижным. С этого же времени (5–6 лет) впервые возникли пароксизмальные состояния: в одно и то же время, в 12 часов ночи, через час после засыпания, слышался громкий крик ужаса. Ребенок сидел в кровати с вытянутыми вперед руками, широко раскрытыми глазами, расширенными зрачками. Отмечался повышенный тонус мышц, особенно икроножных: «Мышцы были натянуты, как струна». Был возбужден, выкрикивал, что что-то видит в углу. На уговоры не реагировал. В конце этих состояний успокаивался, упускал мочу и засыпал. Приступы длились от 2 до 5 мин. Сам больной описывает эти состояния следующим образом. Ежедневно снились одни и те же сны. В этих снах ощущал себя главным героем. Видел крушение самолета или бездну. Стоял на краю бездны и видел вращающийся круг. Испытывал сильную тревогу, страх, ужас. Начинал кричать, просыпался, мочился и понимал, что находится в комнате. Продолжал «видеть мозгом» события сна. Метался и бегал по квартире. После того, как родные успокаивали его, засыпал.