ОБСУЖДЕНИЕ

Ведущий. Я неудовлетворен оценкой терапии. К сожалению, нам не была представлена терапия в предыдущие стационирования в сопоставлении с терапевтической динамикой состояния и состоянием на момент выписки, и поэтому нам трудно давать сравнительную оценку и анализ той комбинированной терапии, которую она получала ранее, и этой монотерапии паксилом. Я предлагаю более подробно обсудить дифференциально-диагностический аспект, поскольку у меня возникают серьезные сомнения в диагнозе лечащего врача.

О. Э. Шумейко. На мой взгляд, статус, прежде всего, депрессивный. Говорить о том, что есть синдром Кандинского — Клерамбо, мне кажется неправильным в связи с эпизодичностью, кратковременностью и достаточной давностью этих слуховых галлюцинаций, которые скорее носили истинный характер (она бегала на балкон искать источник голосов). Не было ни воздействия, ни преследования. Кроме того, анамнез больше «органический»: и гипертоническая болезнь, и начало в климаксе с сосудистых нарушений. В экспериментально-психологическом исследовании также обнаружена очень большая выраженность «сосудистых» изменений личности, а изменения, трактуемые как эндогенные, мне кажутся в данном случае сомнительными. Исходя из этих позиций, я скорее расценил бы ее как пациентку, страдающую органическим поражением нервной системы сложного генеза, сосудистого и травматического, с аффективными нарушениями.

А. Ю. Магалиф. Я также оцениваю статус, как депрессивный. Здесь присутствуют элементы тревоги в депрессии. Какая это тревога, первичная или вторичная? Первичная тревога сродни меланхолическому синдрому и имеет право на отдельное существование. Вторичная тревога — это реакция личности на деперсонализацию. В данном случае, конечно, имеется первичная тревога. Больная жалуется на постоянное тревожное самочувствие. Конечно, этот тревожный аффект нельзя рассматривать в отрыве от той ситуации, в которой находится больная. Доктор подчеркивала в анамнезе и мы видим при осмотре в статусе, что она очень сильно реагирует на ситуацию дома, с дочерью, с финансами и т. д. Тревожный статус постоянен и в отделении, однако мне не удалось выявить у нее бредовой настроенности. Я не расцениваю ее идеи отношения как бредовые. Это скорее сенситивные идеи отношения, присущие депрессивному больному. На те вопросы, которые я ей задавал, она отвечала ситуационно обусловлено. Она всю жизнь тревожный человек и всегда чувствовала себя плохо среди большого количества людей, привыкла к другому отделению и здесь сначала оказалась в новой для себя ситуации. Иллюзорного галлюциноза мы здесь не обнаруживаем. Ее не обсуждают за спиной и не говорят о ней гадости, что можно было бы видеть, если бы это был депрессивно-бредовой статус. Теперь о ее моторных расстройствах. Она сама сказала нам о скованности. Может быть, элементы скованности и присутствуют, но походка легкая, она может выполнять тонкие механические движения, может шить, стирать мелкие вещи, может вдеть нитку в иголку. Нарушения моторики представлены прежде всего тремором, который существует уже два года. Изменения почерка также развиваются не по паркинсоническому типу, а именно по сосудистому, т. е. появляется тремор. Ощущение напряженности и скованности непосредственно связаны с ее тревожным состоянием, и она это подтвердила. Теперь по поводу динамики заболевания. О наследственности тут уже говорили: это объективные расстройства, которые наблюдались у близких родственников. Она всю жизнь тревожно-мнительный человек. Заболевание дебютировало в климактерическом периоде на фоне мощной эндокринной перестройки у сосудистой пациентки с усилением гипертонической болезни и дальше развивалось довольно однотипно. Аффективные фазы с ремиссиями, но каждая депрессия всегда с тревогой. Галлюцинаторные расстройства носят характер вкраплений. Они, с моей точки зрения, не эндогенного, а сосудистого генеза. Надо учесть также тяжелую травму в детстве. Травмы в молодости очень сильно дают о себе знать в пожилом возрасте. В работах Мелехова описаны военные травмы, которые сначала казались очень легкими, а впоследствии давали серьезные сосудистые изменения. Я бы расценил ее как больную с инволюционной меланхолией на фоне сложной церебрально-органической недостаточности преимущественно сосудистого генеза. Теперь о терапии. Больная, по сути, находится на монотерапии. Паксил — препарат, адресованный, в первую очередь, серотонинергической системе. Если оценивать его по силе действия в шкале антидепрессантов, он, конечно, уступает известным трициклическим препаратам. И у него есть особенности. И прозак, и паксил очень часто усиливают тревожность, именно первичную тревожность. Я не видел раптоидных состояний на паксиле, но усиление тревожного аффекта наблюдал неоднократно. Среди практических врачей уже формируется мнение, что при тревожной депрессии паксил назначать нельзя. Я видел у больных шизофренией обострение нарушений мышления на паксиле. Вначале это депрессивный синдром, затем резкое улучшение состояния, буквально полет мыслей, а потом хаос мыслей, напряжение и полный разброс. Если сразу отменить паксил, становится лучше. Паксил часто действует как стимулирующий препарат. Динамика у больной положительная. Но я думаю, что, если сейчас добавить анафранил, тревога редуцируется скорее и пациентка выйдет из болезненного состояния. Недаром она просит внутримышечный реланиум.

Н. Р. Андреева. Я продолжу тему лекарственной терапии. Я работаю на фирме, которая выпускает паксил, и идея показать больного, которого лечат только паксилом, родилась у нас. Эффект от применения паксила, как правило, проявляется через две недели, как это и произошло в данном случае. Я бы не сказала, что у этой пациентки возникло обострение тревоги. Просто тревога у нее уходит не настолько быстро, как хотелось бы. Действительно, паксил в ряде случаев обостряет тревогу, но опыт московских врачей показывает, как с этим бороться. Врачи не отменяют паксил, а увеличивают дозу, — и тревога уходит. Известно, что в начале лечения симптоматика иногда обостряется. Это касается многих препаратов, не только паксила. Паксил и прозак относятся к одной группе серотонинергических препаратов, но по клиническому проявлению своего действия они различаются. Прозак — это стимулирующий антидепрессант, а паксил занимает промежуточное положение. Это препарат сбалансированного действия, то есть он имеет и транквилизирующий, и стимулирующий эффекты. Седативного практически нет. Мы видим это и в клинике нашей пациентки. Стимулирующий эффект проявляется активизирующим действием. Двойственное действие паксила очень выражено. Он оказывается эффективен как при астенических и апатических состояниях, при витальных депрессиях, так и при тревожных депрессиях. Что касается нашей пациентки, мне кажется, что, пользуясь монотерапией, нужно было быстрее наращивать дозу. Она уже почти месяц на дозе в 20 мг и можно было бы добавить еще 10 мг. На 30 мг она наверняка пошла бы лучше, эффект был бы быстрее, и, может быть, это стоит сделать сейчас. Учитывая, что препарат хорошо сочетается с другими препаратами, можно назначить еще и реланиум, и эффект наступит быстрее. Довольно широкое действие паксила, и антидепрессивное, и активизирующее, позволяет нам уменьшать набор препаратов, которые мы используем при лечении пациентов. Это дает возможность уменьшить дозы тех препаратов, которые мы назначаем в дополнение. Это большой плюс. По литературным данным и данным наших московских клиник, которые более прицельно изучали действие паксила, в частности Научного центра психического здоровья, мы можем судить о силе действия паксила, и нет данных о том, что по этой характеристике он как антидепрессант уступает амитриптилину или мелипрамину. Если вы назначите адекватную дозу, то получите такой же эффект, как у амитриптилина, избавив пациента и от сухости, и от запоров, и от ряда других побочных эффектов. — А как Вы оцениваете пациентку диагностически? — Здесь трудно говорить о шизофрении. Сейчас ведущий синдром тревожно-депрессивный. Я бы говорила в данном случае об аффективном заболевании. Учитывая два года, когда у нее было состояние гипомании, я думаю, что здесь можно говорить о биполярном заболевании.