Из тканей кровь оттекает по венулам и венам. Вены большого круга К. содержат более половины всей крови организма. Сокращения скелетных мышц и дыхательные движения облегчают приток крови в правое предсердие. Мышцы сдавливают расположенные между ними вены, выжимая кровь по направлению к сердцу (обратный ток крови при этом невозможен из-за наличия в венах клапанов; рис. 2). Увеличение отрицательного давления в грудной клетке во время каждого вдоха способствует присасыванию крови к сердцу. К. отдельных органов — сердца, лёгких, мозга, печени, почек, селезёнки — отличается рядом особенностей, обусловленных специфическими функциями этих органов.
Существенными особенностями обладает и коронарное кровообращение.
Регуляция кровообращения. Интенсивность деятельности различных органов и тканей непрерывно меняется, в связи с чем меняется и их потребность в различных веществах. При неизменном уровне кровотока доставка кислорода и глюкозы тканям может увеличиться втрое за счёт более полной утилизации этих веществ из протекающей крови. При этих же условиях доставка жирных кислот может возрасти в 28 раз, аминокислот в 36 раз, углекислого газа в 25 раз, продуктов белкового обмена в 480 раз и т. д. Следовательно, наиболее «узкое» место системы К. — транспорт кислорода и глюкозы. Поэтому, если величина кровотока достаточна для обеспечения тканей кислородом и глюкозой, она оказывается более чем достаточной для транспорта всех др. веществ. В тканях, как правило, имеются значительные запасы глюкозы, депонированные в виде гликогена; запасы же кислорода практически отсутствуют (исключение составляют лишь весьма небольшие количества кислорода, связанного с миоглобином мышц). Поэтому основной фактор, определяющий интенсивность кровотока в тканях, — потребность их в кислороде. Работа механизмов, регулирующих К., направлена в первую очередь на то, чтобы удовлетворить именно эту потребность.
В сложной системе регуляции К. пока исследованы лишь общие принципы и детально изучены только некоторые звенья. Значительный прогресс в этой области достигнут, в частности, благодаря исследованию регуляции основной функции сердечно-сосудистой системы — К. — методами математического и электрического моделирования. К. регулируется рефлекторными и гуморальными механизмами, обеспечивающими органы и ткани в каждый данный момент нужным им количеством кислорода, а также одновременное поддержание на необходимом уровне основных параметров гемодинамики — кровяного давления, МО, периферического сопротивления и т. д,
Процессы регуляции К. осуществляются изменением тонуса артериол и величины МО. Тонус артериол регулируется сосудодвигательным центром, расположенным в продолговатом мозге. Этот центр посылает импульсы гладким мышцам сосудистой стенки через центры вегетативной нервной системы. Необходимое давление крови в артериальной системе поддерживается лишь при условии постоянного тонического сокращения мышц артериол, для чего необходимо непрерывное поступление к этим мышцам нервных импульсов по сосудосуживающим волокнам симпатической нервной системы. Эти импульсы следуют с частотой 1—2 импульса в 1 сек. Повышение частоты приводит к увеличению тонуса артериол и возрастанию артериального давления, урежение импульсов вызывает противоположный эффект. Деятельность сосудо-двигательного центра регулируется сигналами, поступающими от баро- или механорецепторов сосудистых рефлексогенных зон (важнейшая из них — каротидный синус). Повышение давления в этих зонах вызывает увеличение частоты импульсов, возникающих в барорецепторах. что приводит к снижению тонуса сосудодвигательного центра, а следовательно, и к урежению ответных импульсов, поступающих из него к гладким мышцам артериол. Это приводит к снижению тонуса мышечной стенки артериол, урежению сердцебиений (снижению МО) и, как следствие, — к падению артериального давления. Падение давления в указанных зонах вызывает противоположную реакцию (рис. 3). Т. о., вся система представляет собой сервомеханизм, работающий по принципу обратной связи и поддерживающий величину артериального давления на относительно постоянном уровне (см. Депрессорные рефлексы, Каротидные рефлексы). Аналогичные реакции возникают и при раздражении барорецепторов сосудистого русла малого круга кровообращения. Тонус сосудо-двигательного центра зависит и от импульсов, возникающих в хеморецепторах сосудистого русла и тканей, а также под влиянием биологически активных веществ крови. Кроме того, состояние сосудодвигательного центра определяется и сигналами, приходящими от др. отделов центральной нервной системы. Благодаря этому адекватные изменения К. наступают при изменениях функционального состояния любого органа, системы или всего организма.
Помимо тонуса артериол, под контролем нервной системы находится также величина МО, зависящая от количества крови, притекающей к сердцу по венам, и от энергии сердечных сокращений. Количество крови, притекающей к сердцу, зависит от тонуса гладких мышц венозной стенки, определяющего ёмкость венозной системы, от сократительной деятельности скелетных мышц, облегчающей возврат крови к сердцу, а также от общего объёма крови и тканевой жидкости в организме. Тонус вен и сократительной деятельность скелетных мышц обусловливаются импульсами, поступающими к этим органам соответственно из сосудодвигательного центра и центров, управляющих движением тела. Общий объём крови и тканевой жидкости регулируется посредством рефлексов, возникающих в рецепторах растяжения правого и левого предсердий. Увеличение притока крови к правому предсердию возбуждает эти рецепторы, вызывая рефлекторное угнетение выработки надпочечниками гормона альдостерона. Недостаток в альдостероне приводит к усиленному выделению с мочой ионов Na и Cl и вследствие этого к снижению общего количества воды в крови и тканевой жидкости, а следовательно, и к уменьшению объёма циркулирующей крови. Усиленное растяжение кровью левого предсердия также вызывает уменьшение объёма циркулирующей крови и тканевой жидкости. Однако в этом случае включается др. механизм: сигналы от рецепторов растяжения тормозят выделение гипофизом гормона вазопрессина, что приводит к усиленному выделению воды почками. Величина МО зависит также от силы сокращений сердечной мышцы, регулируемой рядом внутрисердечных механизмов, действием гуморальных агентов, а также центральной нервной системой.
Помимо описанных центральных механизмов регуляции К., существуют и периферические механизмы. Один из них — изменения «базального тонуса» сосудистой стенки, осуществляющиеся даже после полного выключения всех центральных сосудодвигательных влияний. Растяжение сосудистых стенок избыточным количеством крови вызывает через небольшой промежуток времени падение тонуса гладких мышц сосудистой стенки и увеличение объёма сосудистого русла. Уменьшение объёма крови приводит к противоположному эффекту. Т. о., изменение «базального тонуса» сосудов обеспечивает в известных пределах автоматическое поддержание так называемого среднего давления в сердечно-сосудистой системе, что играет важную роль в регуляции МО. Причины непосредственных изменений «базального тонуса» сосудов изучены ещё недостаточно.
Итак, общая регуляция К. обеспечивается сложными и многообразными механизмами, нередко дублирующими друг друга, что определяет высокую надёжность регулирования общего состояния этой важнейшей для организма системы.
Наряду с общими механизмами регуляции К., существуют центральные и местные механизмы, управляющие локальным К., т. е. К. в отдельных органах и тканях. Исследования с помощью микроэлектродной техники, изучение сосудистого тонуса отдельных областей тела (резистография) и др. работы показали, что сосудодвигательный центр избирательно включает нейроны, регулирующие тонус определённых сосудистых областей. Это позволяет понижать тонус одних сосудистых областей, одновременно повышая тонус других. Местное расширение сосудов осуществляется не только вследствие снижения частоты сосудосуживающих импульсов, но в ряде случаев и в результате сигналов, приходящих по специальным сосудорасширяющим волокнам. Ряд органов снабжен сосудорасширяющими волокнами парасимпатической нервной системы, а скелетные мышцы и кожа иннервируются сосудорасширяющими волокнами симпатической системы. Расширение сосудов какого-либо органа или ткани возникает при усилении рабочей активности этого органа и далеко не всегда сопровождается общими изменениями К. Периферические механизмы регуляции К. обеспечивают увеличение кровотока через орган или ткань при возрастании их рабочей активности. Полагают, что главная причина этих реакций — накопление в тканях продуктов обмена, обладающих местным сосудорасширяющим действием (это мнение разделяется не всеми исследователями). Значительная роль в общей и местной регуляции К. играют биологически активные вещества. К ним относятся гормоны — адреналин, ренин и, возможно, вазопрессин и так называемые местные, или тканевые, гормоны — серотонин, брадикинин и др. кинины, простагландины и др. вещества. Роль их в регуляции К. изучается.
