Однако в то же время продолжается расходование кислорода (O₂) на естественные жизненные процессы, и организм вскоре оказывается в ситуации гипоксии (нехватки кислорода), которое продлится до всплытия. При гипервентиляции разница между альвеолярным и венозным давлением кислорода не сильно меняется, во-первых, потому что гемоглобин, транспортирующий O₂ в крови, всегда им практически полностью насыщен (на 98 %), а во-вторых, потому что запас кислорода, с которым организм может расстаться, как мы видели, очень ограничен. При продолжении гипервентиляции уровень O₂ остается более или менее неизменным, а вот уровень CO₂ в определенный момент слишком падает, и это может вызвать гипокапнию (низкое парциальное давление CO₂), которая характеризуется головокружением, шумом в ушах, и у особенно чувствительных субъектов может даже вызвать обморок (гипокапнический синкопе). Поэтому настаивать на гипервентиляции бесполезно и опасно. Напротив, если избегать этого искусственного приема, можно рассчитывать на физиологический процесс «автоматической защиты», описанный ранее: повышение содержания углекислого газа заблаговременно задействует сигнал тревоги, представляющий собой рефлекторное сокращение диафрагмы, и это произойдет до того, как низкое парциальное давление кислорода спровоцирует синкопе из-за нехватки кислорода (гипоксический обморок).

Принудительная гипервентиляция и следующее за ней понижение парциального давления CO₂ могут привести к тому, что рефлекторно²го сокращения диафрагмы, являющегося тревожным сигналом для подводника, поскольку сигнализируют о приближении минимального уровня PpO₂, не произойдет вообще или оно запоздает². Гипоксический обморок наступает быстро без (или почти без) каких-либо предварительных симптомов, сразу в тот момент, когда достигается критический уровень O₂ (50 мм рт. ст.). В то время как рефлекторное сокращение диафрагмы зависит от PpCO₂. Чаще всего гипоксический обморок происходит при всплытии с большой глубины из-за резкого понижения Pp кислорода. Например, на глубине 20 метров давление воздуха в легких утраивается (3 Атм.), и, следовательно, утраивается также и PpO₂. Теоретически в такой ситуации можно оставаться на 20 метрах, пока уровень PpO₂ не окажется в районе 60 мм рт. ст. (критический предел — 50 мм рт. ст.). Но в момент всплытия давление воздуха в альвеолах быстро падает с 3 до 1 Атм., уменьшая соответственно и PpO₂, которое становится равным -0 мм рт. ст., что значительно ниже уровня возникновения синкопе!

Как можно увидеть из графика, чисто гипотетического, если с начала апноэ PpCO₂ низкое (18 мм рт. ст.), а PpO₂ высокое (98 мм рт. ст.), может произойти так, что через — мин. 30 сек. (обозначенные на схеме) PpO₂ упадет ниже 50 мм рт. ст., и, следовательно, гипоксический обморок возникнет еще до того, как будет достигнут уровень PpCO_-, при котором происходят сокращения диафрагмы. У вас практически нет никакого запаса безопасности. Тогда как, если изначально PpCO₂ будет более высоким, то, скорее всего, критический уровень углекислого газа будет достигнут раньше, чем критический уровень кислорода. И именно эта разница оставляет нам запас безопасности.

Если предположить, что в определенный момент был достигнут уровень CO₂, при котором начинаются сокращения диафрагмы, а подводник продолжает упорствовать и дальше задерживать дыхание, то это может привести, чисто теоретически, не к гипоксическому, а к гиперкапниче-скому синкопе, иначе говоря, к обмороку из-за избытка углекислого газа.

Накопление CO₂ выше критического уровня может привести к гиперкапниче-скому обмороку, если, игнорируя сокращения диафрагмы, продлевать задержку дыхания так долго, что PpCO₂ достигнет своего токсического уровня до того, как критически упадет давление O₂ (гипокси-ческий обморок). Терпеть и игн²орировать сокращения диафрагмы, несомненно, опасно как раз потому, что это ведет к риску гипоксического или гиперкапни-ческого обморока. Случаи гиперкапниче-ского обморока в результате продолжения задержки дыхания после сокращений диафрагмы очень редки, поскольку такие сокращения очень неприятны и вызывают сильное ощущение нехватки воздуха или дисапноэ. Если дождаться прекращения рефлекторных сокращений диафрагмы (позывов на вдох), может прийти кажущееся ощущение благополучия.

Более опасным и менее контролируемым может быть накопление избыточного CO₂ в результате усталости, и производства в мышцах молочной кислоты.

Когда мышцы очень перегружены, они производят молочную кислоту, что приводит к повышению потребления кислорода, но прежде всего, к повышению производства углекислого газа.

Следовательно, даже на небольшой глубине может возникнуть гиперкапни-ческий обморок, вызванный быстрым повышением Pp углекислого газа при неинтенсивных и непродолжительных сокращениях диафрагмы, так что гипер-капнический обморок наступает быстрее гипоксического. Однако погружения в состоянии переутомления в любом случае не рекомендованы, и не важно, к какому обмороку это может привести: главное помнить, что уровень вашей безопасности заметно падает!

Речь идет о «спонтанной гипервентиляции», вызванной высоким уровнем CO₂, который косвенно указывает организму на возможное приближение нехватки 0₂, которую организм пытается предотвратить именно с помощью усиления вентиляции. Действительно, одышка — это непроизвольное ускорение скорости и объема дыхания вследствие попытки организма привести в норму низкий уровень O₂ и/или высокий уровень CO₂, возникшие, в свою очередь, из-за слишком интенсивной или длительной мышечной нагрузки.

Углекислый газ, произведенный анормальными или ускоренными метаболическими процессами, не всегда может быть удален посредством дыхания: он накапливается и все сильнее начинает раздражать бульбарные центры, пока они не начинают принимать необходимые меры.

В таких ситуациях одышка может превышать 30 вдохов и 70 литров дыхательного объема в минуту, и по-прежнему оставаться недостаточной. Вполне очевидно, что такая ситуация становится действительно опасной, прежде всего, при погружениях с аквалангом.

Но и у ныряльщика на задержке дыхания также могут возникнуть подобные проблемы, несмотря на то, что он может в любой момент подышать на поверхности: целая совокупность причин (страх, сильное волнение, усталость, перепады температур и т. д.) могут привести к возникновению у него одышки.

В случае одышки количество дыхательных движений значительно увели

чивается, однако внутрь поступает лишь воздух из мертвого пространства, а тот, что содержится в альвеолах, застаивается, не имея возможности обогатиться кислородом. Как будто человек и не дышал! Чтобы вернуться к нормальному дыханию, нужно взять под контроль свои эмоции и осознать, что одышка, как было описано выше, вызвана непроизвольными реакциями, постараться спокойно вернуть контроль над ситуацией, а не усугублять положение состоянием беспокойства, которое в свою очередь увеличит потребность в воздухе и, следовательно, одышку.

Таким образом, важно не погружаться сразу же после преодоления подобной ситуации, а подождать хотя бы несколько минут, дыша в обычном ритме, чтобы привести в норму уровни газов, и вернуться в нормальное психическое состояние.