Кровь выбрасывается в замкнутую сосудистую систему, оказывающую сопротивление движению крови вследствие трения крови о сосудистую стенку и вязкости самой крови. При детальном математическом моделировании движения крови она рассматривается как взвесь форменных элементов, т. е. неньютоновская жидкость, а кровеносные сосуды — как вязко-эластичные трубки, свойства которых (геометрические — размеры, ветвления, и физические — вязкость, упругость, проницаемость) меняются по длине. В первом приближении трение крови о стенку сосуда зависит от размера сосуда, т. е. от его диаметра и длины. Сопротивление сосуда движению крови может быть выражено Пуазёйля законом.

  Сосудистая система — серия трубок различной длины и диаметра, соединённых как последовательно, так и параллельно. При последовательном соединении (рис. 1, а) величина суммарного сопротивления равна сумме сопротивлений отдельных сосудов:

  SR = R₁ + R₂.

  При параллельном соединении (рис. 1, б) суммарное сопротивление выражается уравнением:

  Наибольшим сопротивлением обладают концевые участки артерий — артериолы. Это создаёт препятствие для оттока крови из артериальной системы и приводит к созданию т. н. артериального давления (см. Кровяное давление). Его уровень (Р) пропорционален величине сосудистого сопротивления (R) и количеству крови, выбрасываемому сердцем в сосудистую систему в единицу времени (Q), т. е. P = Q·R, отсюда

  Эта формула применима для всей сердечно-сосудистой системы в целом в случае, если давление в начале этой системы (т. е. в артериях) равно Р, а в конце системы (т. е. в устье полых вен) равно нулю. Если последнее не равно нулю, то уравнение приобретает несколько иной вид:

  (где P₁ и P₂ — давление соответственно в начале и в конце сосудистой системы). Это основное уравнение Г., пользуясь которым можно определить сосудистое, или т. н. периферическое, сопротивление, если известны давления P₁и P₂ и минутный объём сердца (Q).

  Величина периферического сопротивления в основном определяется тонусом артериол, т. е. степенью постоянного сокращения гладкой мускулатуры стенок этих сосудов. Изменение тонуса артериол регулирует уровень артериального давления в организме. Оно вызывает изменение просвета артериол и сопротивления сосудов и т. о. регулирует величину кровотока через отдельные сосудистые области, приводя его в соответствие с интенсивностью жизнедеятельности ткани, т. е. с её потребностью в кислороде и питательных веществах (в интенсивно работающих тканях, например в сокращающейся мышце, кровоток может увеличиваться в 100 и более раз, причём величина общего артериального давления и минутный объём сердца могут существенно не изменяться).

  Количество крови, протекающее через все участки сосудистой системы в единицу времени, одинаково. Линейная скорость движения крови обратно пропорциональна величине суммарного просвета данного отдела сосудистого русла. Средняя линейная скорость кровотока в аорте человека достигает 50 см/сек, в капиллярах она равна 0,5 мм/сек, а в полых венах — 20 см/сек. Кровоток в аорте и крупных артериях прерывистый (пульсирующий), увеличивается при систоле (сокращении) сердца и падает почти до нуля во время диастолы (расслабления) сердца.

  Взаимоотношения между суммарным просветом различных участков сосудистого русла, уровнем кровяного давления в них и скоростью кровотока представлены на рис. 2. Благодаря упругости артериальных стенок артериолы при систоле растягиваются, вмещая дополнительное количество крови, а при диастоле спадаются, способствуя проталкиванию крови в капилляры. Это обеспечивает непрерывный ток крови в капиллярах, что важно для обмена веществ между кровью и тканями.

Лит.: Чижевский A. Л, Структурный анализ движущейся крови, М., 1959; Савицкий Н. Н., Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики, 2 изд., Л., 1963; Физиология человека, М., 1966; Гайтон А., Физиология кровообращения. Минутный объем сердца и его регуляция, [пер. с англ.], М., 1969; Handbook of physiology, v. 1—3, Wash., 1962—65.

  Г. И. Косицкий.

Рис. 2. Изменение скорости кровотока (1) просвета сосудов (2) и кровяного давления (3) в разных отделах сосудистого русла.

Рис. 1. Схема последовательного (а) и параллельного (б) соединения кровеносных сосудов.

Гемо'лиз (от гемо... и греч. lysis — распад, растворение), гематолизис, эритроцитолиз, процесс разрушения эритроцитов с выделением из них в окружающую среду гемоглобина. Физиологический Г., завершающий жизненный цикл эритроцитов (около 120 дней), происходит в организме человека и животных непрерывно. В физиологических условиях ежедневно Г. подвергается 0,8% всей массы эритроцитов, обычно «стареющих». Окончательный распад «стареющих» эритроцитов происходит преимущественно в селезёнке. При распаде эритроцитов из освободившегося гемоглобина путём сложных превращений образуется один из пигментов жёлчи — билирубин, по количеству которого в крови и его производных в кале и моче можно судить о выраженности Г. Освобожденное в процессе распада гемоглобина железо депонируется в ретикулоэндотелиальных клетках печени и селезёнки. После сложных превращений железо связывается с g-глобулиновой фракцией белка крови и участвует в выработке нового гемоглобина. Отклонение в балансе между литическим агентом и ингибитором может привести к преобладанию процесса кроверазрушения над кровообразованием, т. е. к патологической Г. Патологическая Г. наблюдается при гемолитической анемиях, гемоглобинопатиях, под влиянием гемолитических ядов (токсины некоторых бактерий, свинец, мышьяк, нитробензол, яд сморчков и др.), вследствие образования аутоиммунных и изоэритроцитарных антител при переливании несовместимой крови, при резусном конфликте (см. Гемолитическая болезнь новорождённых), воздействии некоторых химических агентов, холода; у чувствительных лиц — при приёме некоторых лекарственных веществ, вдыхании пыльцы некоторых растений и др. При патологической Г. разрушение эритроцитов происходит во всех клетках ретикулоэндотелиальной системы (печень, костный мозг, лимфатические узлы и др.), а также может наблюдаться в сосудистом русле. В этом случае большая часть гемоглобина разрушенных эритроцитов связывается со специфическим белком — гаптоглобином, а избыток, проходя через почечный фильтр, обнаруживается в моче — гемоглобинурия. Распад сразу большой массы эритроцитов (например, при гемолитических анемиях) сопровождается тяжёлым состоянием организма (гемолитический шок) и может привести к смерти.

  Г. может возникнуть в долго хранящейся консервированной крови, что делает её непригодной для обычных переливаний.

  А. М. Полянская.

Гемолизи'ны, вещества, способные освобождать гемоглобин из эритроцитов крови; при этом гемоглобин растворяется в плазме или окружающей жидкости и кровь (или взвесь эритроцитов) становится прозрачной (лаковая кровь). Г. — продукты жизнедеятельности многих бактерий (стафилококков, стрептококков и др.), паразитических червей, насекомых, скорпионов, некоторых ядовитых змей (лизолецитины). Г. могут присутствовать в сыворотке крови (нормальные Г.) и лизировать собственные эритроциты (аутогемолиз); однако чаще они появляются после внутривенного введения эритроцитов, полученных от животных того же вида (изолизины) или др. вида (гетеролизины). Гемолитические свойства сывороток теряются при нагревании до 56°С в течение 30 мин, что зависит от присутствия в них комплемента, необходимого для действия гетеролизинов крови на эритроциты.