Или возьмем такое редкое заболевание, как фенилкетонурия. Оно вызвано мутацией единственного гена двенадцатой хромосомы, и если эту болезнь не лечить, она приводит к повреждению головного мозга, задержке умственного развития и преждевременной смерти⁵⁴. Фенилкетонурия – наследственное генетическое заболевание. Но это не значит, что ребенок, родившийся с геном, вызывающим фенилкетонурию, обречен от нее умереть. Если родители следят за тем, чтобы в рационе такого ребенка не было аминокислоты под названием «фенилаланин», содержащейся в таких обычных продуктах, как яйца, молоко, бананы и NutraSweet, проявлений фенилкетонурии можно избежать почти полностью. Важно отметить, что генетика такого ребенка не изменится – он всегда будет нести в себе мутировавший ген, но изменится влияние этого гена на его жизнь.

Я считаю, что то же самое касается и счастья. Если мы родились с низким базовым уровнем счастья, он навсегда останется с нами – генетический код изменить невозможно. Но чтобы гены «проявились» в жизни, они должны сочетаться с соответствующей окружающей средой, точно так же, как семена растения могут прорасти только при определенных условиях: качество почвы, влажность, температура воздуха и т. д. Действительно, серьезные исследования показывают, что определенный фактор окружения оказывает сильное влияние на вероятность возникновения депрессии у тех, кто имеет «ген депрессии». Этот фактор окружения – сильный стресс.

В студенческие годы я была научным ассистентом профессора психологии Пола Андриссена. У Пола был друг по имени Авшалом Каспи, тоже профессор, и он часто заглядывал в нашу лабораторию. В то время я испытывала благоговейный трепет перед исследованиями, перед профессорами и перед всем, что имело отношение к Гарварду. Авшалом был смуглым высоким человеком с длинными волосами и израильским акцентом. Тогда я еще не знала, что несколько лет спустя, на другом континенте, вместе со своей будущей женой и сотрудницей Терри Моффитт он проведет потрясающее новаторское исследование⁵⁵. Каспи, Моффитт и их коллеги из Королевского колледжа в Лондоне решили выяснить, существует ли связь между стрессом и депрессией. Почему стрессовые события, например выселение из дома или выкидыш, у одних людей вызывают депрессию, а у других – нет?

Оказалось, что риск депрессии связан с особым геном, получившим название 5-HTTLPR, который может иметь две формы, длинную и короткую. Короткая аллель нежелательна, поскольку она лишает мозг вещества, блокирующего симптомы депрессии⁵⁶. Каспи проследил наличие этого так называемого «плохого» гена в генетических образцах 847 младенцев, родившихся в Новой Зеландии, и выяснил, что он содержится более чем в половине этих образцов. Во время исследования испытуемым было уже 26 лет, и исследователи смогли идентифицировать количество стрессовых или негативных событий в их жизни в течение последних пяти лет (начиная с двадцати одного года), а также данные о том, не страдали ли они депрессией в течение последнего года. Четверть испытуемых (26 %) сообщили, что пережили три или больше неблагоприятных события, и у 17 % были серьезные депрессивные эпизоды.

Предполагалось, что чем больше стрессов и травм испытали эти люди в течение последних пяти лет, тем чаще они будут испытывать депрессию. Но самое важное открытие состояло в том, что стрессовые события вызвали депрессию только у тех, у кого была обнаружена «плохая», короткая, аллель гена 5-HTTLPR. Что интересно, те же самые результаты были обнаружены в случаях стрессов, пережитых в детстве. Те респонденты, с которыми плохо обращались в возрасте от 3 до 11 лет, чаще переживали депрессию в 26 лет, но снова только если у них была злополучная короткая аллель.

Так что наши гены оказывают сильное влияние на вероятность депрессии, как и на уровень счастья, но для этого они должны быть «выражены», то есть включены, или активированы. Результаты новозеландского исследования, которое редакционная коллегия журнала Science признала вторым по важности научным открытием года (первое касалось происхождения жизни!), показывают, что короткая аллель гена 5-HTTLPR активируется условиями окружения, а именно стрессом. Точно так же длинная, «хорошая», аллель этого гена, похоже, защищает нас от депрессивных реакций на стрессовый опыт, то есть делает нас устойчивыми к депрессии. Тот факт, что многие из нас могут нести в себе гены уязвимости к тем или иным реакциям (будь то фенилкетонурия, сердечно-сосудистые заболевания, депрессия или «несчастливость»), не означает, что эта уязвимость обязательно проявится в нашей жизни. Если бы новозеландцам с короткой, «плохой», аллелью гена 5-HTTLPR удалось избежать стрессовых ситуаций либо если бы перед такими ситуациями они обратились к психотерапевту или заручились поддержкой друзей и близких, их генетическая предрасположенность к депрессии не проявилась бы.

Более того, другие исследования показывают, что люди, которым не повезло с генетикой, но повезло вырасти в благополучной семье или пережить в последнее время несколько позитивных событий, не испытывают депрессии⁵⁷. Чтобы генетика проявилась или не проявилась, нужны определенные внешние условия (например, счастливый брак или увольнение) либо определенное поведение (например, обращение за помощью и поддержкой). Это значит, что, независимо от нашей генетической предрасположенности, только от нас зависит, проявится ли эта предрасположенность в нашей жизни.

Еще лучше понять, что такое базовый уровень счастья, помогают, возможно, самые интересные на сегодняшний день лабораторные исследования в области психологического благосостояния, которые проводит Ричард Дэвидсон в университете Висконсин-Мэдисон. Дэвидсон – специалист по генетике поведения, и он считает, что у каждого из нас есть естественные генетические паттерны, отраженные в определенном уровне активности в предлобной коре (передней части) мозга. Он обнаружил, что счастливые люди демонстрируют более выраженную активность в одной половине мозга, чем в другой, а несчастные люди демонстрируют обратный паттерн.

Для измерения активности мозга Дэвидсон использует метод электроэнцефалографии⁵⁸. Он выяснил, что счастливые люди, которые чаще улыбаются и сообщают, что часто испытывают энтузиазм, обычно активны и увлечены жизнью, демонстрируют любопытную асимметрию в активности мозга: предлобная кора левого полушария у них более активна, чем предлобная кора правого⁵⁹. Ни один исследователь не стал бы утверждать, что левая часть передней области мозга – «центр счастья», но эта область, очевидно, связана с положительными эмоциями. Даже новорожденные, которым дают бутылочку с приятной на вкус жидкостью, демонстрируют рост активности в левой половине мозга, как и взрослые, которым показывают отрывки из кинокомедии. Правая предлобная область, по контрасту, активируется во время неприятных переживаний. Итак, левая сторона мозга счастливого человека активнее, чем правая.

Но что это означает для нас с вами? Возможно, лишь то, что счастье, кажется, «встроено» в нашу нервную систему. Таким образом, хотя работы Дэвидсона не дают доказательств существования базового уровня счастья, они, конечно, поддерживают эту идею. Если этот уровень определен генетически, то логично предположить, что он встроен в нашу нейробиологию.

У некоторых из нас от природы более высокий базовый уровень счастья, более позитивное отношение к жизни и более высокий потенциал благополучия. Возможно, для одних «солнце светит ярче, чем для других»⁶⁰. Если у нас высокий базовый уровень счастья, мы чувствуем, что в нашей жизни больше солнечных дней. Возможно, нам не нужно прилагать никаких усилий, чтобы стать счастливыми. Но к большинству из нас это не относится. Так что давайте начнем с того, что наш базовый уровень, скорее всего, довольно низкий, и спросим себя: во-первых, насколько он низкий и, во-вторых, что с этим можно сделать?