О. в. — разнородная группа вирусов , различающихся по ряду существенных признаков: по типу нуклеиновой кислоты (РНК-содержащие О. в., или онкорнавирусы, и ДНК-содержащие О. в.); по морфологии вирионов (их форме, размерам, типу симметрии, наличию или отсутствию внешней оболочки); по месту размножения вируса в клетке хозяина (в цитоплазме или в ядре); по способу передачи вируса (от родителей к детям и от клетки к дочерней клетке — «вертикальная» передача, от особи к соседней особи и от клетки к соседней клетке — «горизонтальная» передача); по опухо-леобразующей активности (слабо- и сильноонкогенные О. в.).

  Некоторые ДНК-содержащие вирусы в разных клеточных системах могут вести себя по-разному, инициируя в одних случаях неконтролируемое размножение клеток (опухолевый рост), в других — инфекционный процесс, проявляющийся обычно в разрушении клеток. Правомерно поэтому (применительно к ДНК-содержащим вирусам) «говорить не об опухолевых и инфекционных вирусах, а о неопластическом и инфекционном действии вирусов» (Л. А. Зильбер ).

  Деление РНК-содержащих вирусов на опухолеродные и инфекционные более оправдано: РНК-вирусы обладают, как правило, либо опухолеобразующим, либо инфекционным действием. Кроме того, онкорнавирусы отличаются от большинства инфекционных РНК-содержащих вирусов по способу воспроизведения нуклеиновой кислоты: у первых она воспроизводится по схеме РНК ® ДНК ® РНК, у вторых — по схеме РНК ⁽⁺⁾ ® —РНК ^(–) ® РНК ⁽⁺⁾ . Способность онкорнавирусов синтезировать на своей РНК-матрице вирусспецифический ДНК (т. н. обратная транскрипция) и существовать таким образом в 2 формах — в форме полного вируса (РНК + белок) и в форме ДНК-«провируса» — доказана в 1970 американскими исследователями Х. Темином, С. Мицутани и независимо от них Д. Балтимором. Открытие у РНК-содержащих О. в. ДНК-формы существенно укрепило вирусогенетическую теорию Зильбера, согласно которой в основе опухолевого превращения клетки лежит объединение её генома с геномом О. в.

  Во 2-й половине 60-х гг. экспериментально установлено наличие в хромосомах «безвирусных» (не продуцирующих вирус) опухолевых клеток, трансформированных ДНК-содержащими О. в., геномов этих О. в., а также функционирование этих геномов (проявляющееся в синтезе вирусспецифических информационных РНК). К концу 60-х гг. выяснилось, что генетическая информация онкорнавирусов (по-видимому, в ДНК-форме) имеется не только в опухолевых, но и во всех изученных в этом отношении нормальных клетках позвоночных. Основываясь на этих данных, Р. Хюбнер и Дж. Тодаро (США) выдвинули гипотезу, согласно которой различные способствующие возникновению опухоли агенты (химические канцерогенные вещества , радиация, нормальный процесс старения, экзогенные вирусы) действуют по единому механизму, — активируя эндогенную онкогенную информацию, которая в подавленном («зарепрессированном») состоянии имеется в любой клетке. Действительно, под влиянием указанных агентов, а иногда и самопроизвольно (при длительном культивировании) многие клетки начинают выделять частицы, которые по морфологическим, физико-химическим и др. признакам сходны с онкорнавирусами. Однако эти частицы, в отличие от онкорнавирусов, выделенных из опухолевых клеток, почти или полностью не онкогенны. По мнению Темина, нормальные клетки не содержат онкогенной информации: онкогенные свойства приобретают на случайной основе «ошибочные» молекулы РНК или ДНК, транскрибируемые с первоначально неонкогенных ДНК-оригиналов («протовирусов»); при включении таких «ошибочных» ДНК-копий в геном исходной или соседней клетки и происходит, по мысли Темина, опухолевая трансформация.

  В 60—70-х гг. вирусные частицы, сходные с возбудителями опухолей и лейкозов у птиц и мышей, удалось обнаружить и в новообразованиях человека, а также в перевиваемых культурах человеческих тканей (опухолевых и нормальных). Исследуется возможное значение этих вирусов как специфических возбудителей опухолей и лейкозов у человека.

  Лит.: Зильбер Л. А., Вирусо-генетическая теория возникновения опухолей, М., 1968; Киселев Л. Л., Вирусо-генетическая концепция возникновения опухолей (экспериментальные доказательства), («Вопросы вирусологии», 1970, № 2; К изучению онкорнавирусов, там же, 1973, № 1; Huebner R. J., Todaro G. J., Oncogenes of RNA tumor viruses as determinants of cancer, «Proceeding of the national Academy of Sciences (USA)», 1969? V. 64? № 3; Temin H. M., RNA-directed DNA synthesis, «Scientific American» 1972, v. 226, № 1.

  Г. Б. Гохлернер.

О'пухоли , новообразования, бластомы, избыточные патологические разрастания тканей, состоящие из качественно изменившихся, утративших дифференцировку клеток организма. Клетки О. продолжают размножаться и после прекращения действия вызвавших О. факторов. Т. о., О. — это «плюс размножение клеток, минус их дифференцировка». Свойства опухолевых клеток передаются их потомству. Истинные О. увеличиваются за счёт размножения собственных клеток, в отличие от различных припухлостей («ложных» О.), возникающих при травме, воспалении или расстройстве кровообращения. К истинным О. относят также лейкозы . Изучением О. занимается онкология .

  О. известны не только у человека и животных различных классов, но и у растений. О. растений могут отличаться от О. животных по своей биологической сущности. Лучше всего изучены О. человека и некоторых домашних и лабораторных животных (мышей, крыс, хомячков, собак).

  С клинических и морфологических точек зрения различают доброкачественные и злокачественные О. Доброкачественные О. растут, раздвигая (а иногда и сжимая) окружающие ткани; злокачественные О. прорастают в окружающие ткани и разрушают их, при этом обычно повреждаются кровеносные и лимфатические сосуды, опухолевые клетки попадают в ток крови или лимфы, разносятся по организму и могут осесть в различных органах и тканях, образуя метастазы . Доброкачественные О. не метастазируют, но могут представить опасность в связи со своей локализацией (например, сдавление ткани мозга). Наличие или отсутствие метастазов, а также масштабы и темпы метастазирования зависят от иммунобиологического состояния организма.

  Возникновение О. начинается с появления в ткани небольшой группы клеток с тенденцией к безграничному делению. В развитии О. различают стадии неравномерной гиперплазии (увеличение числа клеток), очаговых разрастаний, доброкачественные О. и злокачественные О. Стадии, непосредственно предшествующие злокачественной О. (очаговые разрастания или доброкачественные О.), называются предраком . Каждый рак имеет свой предрак; это подтверждено многими наблюдениями в клинике и экспериментами на животных. Стадийность развития О. и возможность дальнейшего усиления её злокачественности отражены в понятии прогрессии О. В ходе прогрессии повышается независимость О. от систем организма, контролирующих в норме процессы деления клеток (нарастает автономность О.).

  О. состоят из паренхимы, т. е. собственно ткани, и стромы, образующейся из окружающей соединительной ткани. В названии О. отражается их тканевое происхождение: окончание «-ома» (греч. ‑ōma) присоединяется к названию ткани. Например, О. из хряща называют хондромой , из мышечной ткани — миомой и т.д. Некоторые О. имеют особые названия. Так, злокачественные О. из соединительной ткани называется саркомой (от греч. sárx, родительный падеж sarkós — мясо), поскольку на разрезе её ткань напоминает рыбье мясо. Злокачественную эпителиому называют карциномой (от греч. karkínos — рак). Во многих странах термин «рак» относят ко всем злокачественным О., независимо от их тканевого происхождения. Советские онкологи называют раком лишь злокачественные О. из эпителиальных тканей. Некоторые О. именуют по органу, из которого они происходят, или по части органа, например инсулома — О. из ткани островков поджелудочной железы.