Психотическая мания. Больные на этой стадии развития мании сильно возбуждены, говорят без умолку охрипшим голосом, громко хохочут, поют, декламируют, рифмуют, бурно и громко приветствуют всех встречных, а если находятся в больнице, приветствуют врачей, персонал, громко восторженно комментируют происходящее вокруг, во все вмешиваются, держат окружающих в напряжении. Они сочиняют стихи, пишут любовные письма врачам, предлагают самые необыкновенные нововведения в разных областях жизни, излагают грандиозные планы своих действий, собираются стать знаменитыми учеными, политиками, миллионерами, говорят о возможности свершения ими открытий, которые перевернут весь мир. Недостаток образования и профессиональной подготовки их совершенно не смущает, все кажется доступным, легко преодолимым. Они считают себя самыми счастливыми, самыми умными и красивыми, могут осчастливить всех, весь мир заставят говорить о себе. Такой беспредельный оптимизм ни в коей мере не омрачается их действительным положением и состоянием (например, пребыванием в стенах психиатрической больницы, сложным материальным положением, соматическими болезнями и др.). Идеаторное возбуждение становится также резко выраженным, мысли «бегут», «несутся, как вихрь» (fuga idearum), они говорят о «скачке мыслей». Ассоциации возникают мгновенно, постоянно «вспыхивают» все новые и новые идеи, в этом потоке одни мысли обгоняют другие.

Смешанные аффективные состояния Э. Крепелин описал как характерные для выделенного им маниакально-депрессивного психоза (Э. Крепелин, 1899). При таких состояниях наблюдаются сочетания маниакального аффекта с фрагментами депрессии, и наоборот. Например, при смене веселого настроения депрессивным (при смене фазы мании фазой депрессии) в клинической картине сочетаются повышенная активность, двигательное беспокойство, вихрь идей и тревога. Это состояние Э. Крепелин назвал «депрессивной, или тревожной, манией». Он выделил также возбужденную (ажитированную) депрессию, говорливую депрессию, непродуктивную манию, манию с «задержкой» (скачка идей и радостное настроение в сочетании с двигательным торможением). Мания с психомоторной заторможенностью может достигать степени ступора («маниакальный ступор»).

В настоящее время выделяют следующие варианты течения аффективных расстройств:

• вариант с монополярными депрессивными фазами;

• вариант с монополярными маниакальными фазами;

• вариант биполярного течения с преобладанием депрессивных фаз;

• вариант биполярного течения с преобладанием маниакальных фаз;

• вариант классического биполярного течения с правильным чередованием депрессивных и маниакальных фаз.

В ряде случаев аффективные эндогенные фазы в течение всей жизни больных носят характер субдепрессий либо гипоманий, развития психозов не наблюдается. Подобные варианты течения болезни получили название циклотимии. При этом могут быть как монополярные, так и биполярные типы течения циклотимии с формированием циклотимических депрессий (циклотимоподобный этап развития депрессии) либо клинические типы «мании без мании», гипомании.

Термин «дистимия» был впервые использован Карлом Флемингом (1844) в своей классификации психических заболеваний для обозначения всей группы аффективных расстройств. В дальнейшем содержание понятия «дистимия» менялось. Так, Ганс-Йорген Вайтбрехт выделил «эндореактивную дистимию», которая, как он показал, развивалась вначале по законам психогенной депрессии, а затем принимала характер эндогенной. В настоящее время дистимия рассматривается как вариант аффективных (депрессивных) расстройств с умеренно выраженными симптомами и затяжным течением (не менее года). Сторонники такой концепции предполагают, что выраженность симптомов дистимии не достигает уровня развернутой эндогенной депрессии. При этом отмечаются такие признаки: повышенная чувствительность больных к окружающему, гневливые реакции, обидчивость раздражительность, неустойчивая, чаще завышенная, самооценка, сонливость, вялость, расслабленность, застревание на неудачах, представлениях о недоброжелательности окружающих. В ряде случаев на фоне дистимии развивается более отчетливый депрессивный эпизод, что обозначается как «двойная депрессия» (M. B. Keller, R. W. Shapiro, 1982). При таких вариантах дистимия может быть только этапом развития аффективного расстройства.

Аффективный эндогенный психоз необходимо дифференцировать с шизофренией (циркулярная форма), при которой в дебюте заболевания могут наблюдаться депрессивные или маниакальные состояния. Однако при шизофрении нет типичного для аффективных психозов развития клинической картины с чувством «витальной тоски», суточных колебаний настроение в то время как появляются характерные нарушения мышления с «обрывом» мыслей, «параллельными мыслями», а впоследствии развивается психоз с явлениями психического автоматизма и симптомами «первого ранга» (и: К. Шнайдеру). Дальнейшее течение прогредиентного эндогенного процесса с наличием аффективных расстройств приводит к постепенному нарастанию дефицитарных симптомов, формирования «чистой ремиссии» не наступает. Преморбидные особенности при шизофрении характеризуются преобладанием шизоидных черт, в то время как при МДП и циклотимии личность до болезни определяется как гипертимная либо имеющая черты эмоциональной неустойчивости.

Важную роль в изучении этиопатогенеза имеют генетические исследования и данные биохимии. Вклад генетических факторов в развитие аффективной патологии составляет 70%, а средовых — 30%. При этом вклад случайных средовых факторов — 8%, общесемейных — 22%. По этим показателям биполярные и монополярные психозы различаются: вклад генетических факторов гораздо значительнее при биполярных психозах (76%), а при монополярных составляет 46%.

Доказана связь аффективных психозов с Х-хромосомой, что находится в полном соответствии с клиническими данными о преобладании среди больных аффективными психозами женщин и их наследственной передаче по линии матери. Данные генетического картирования показали, что локусы генов, которые, возможно, имеют отношение к развитию заболевания, расположены в перицентромерной области хромосомы 18 и на хромосоме 21. Кроме того, исследователи предполагают, что именно при биполярных вариантах течения доказывается их сцепление с хромосомой 18.

Одной из основных концепций развития аффективных психозов до настоящего времени остается серотониновая теория. Она опирается на опыт практического применения трициклических антидепрессантов, которые в механизме своего действия обнаруживают повышение уровня серотонина в синаптической щели.

В последнее время получает подтверждение и мелатониновая теория. Она опирается на доказательные исследования того, что секреция гормона шишковидной железы мелатонина подчинена четкому циркадному ритму. Минимум секреции гормона приходится на светлую часть суток, а максимум на темную. Здесь также существуют клинико-биологические параллели, так как из практики давно известно, что гораздо чаще депрессивные фазы развиваются в темное время года (осень — зима), а маниакальные фазы — в светлое (лето).

В настоящее время основным методом лечения является психофармакотерапия депрессивных и маниакальных фаз. При лечении депрессий используются антидепрессанты различных химических групп — «классические» трициклические препараты (амитриптилин, имипрамин, анафранил и др.), четырехциклические препараты (лудиомил, леривон), а также атипические антидепрессанты (флуоксетин, феварин, ципрамил, пароксетин, золофт). Чем более проста по психопатологической структуре и степени выраженности депрессия, тем более эффективно действует любой антидепрессант. Лечение же меланхолической и, в особенности, психотической депрессии — более трудная задача, которая требует подбора адекватной дозы антидепрессанта, соответствующего клиническим особенностям депрессии. Предпочтительным препаратом для купирования тревожной депрессии является амитриптилин. Терапию начинают с парентерального введения 20-40 мг препарата в сутки, затем дозу повышают в течение недели до 80-100 мг/сут, что обычно приводит к купированию тревоги, восстановлению сна, постепенному улучшению настроения, восстановлению психического тонуса. Это позволяет заменить инъекции приемом препарата в таблетках в дозировке 125-150 мг/сут с тем, чтобы добиться полного исчезновения симптомов депрессии. В дальнейшем целесообразно сохранить поддерживающую дозу лекарства вплоть до выписки больного из больницы и начала его работы, полной адаптации к привычным для него до болезни условиям.