В последнее время для купирования опийной абстиненции применяют комбинацию антагонистов опиатов налоксона, налтренсона с клофелином. Налоксон ускоряет высвобождение метаболитов опия из рецепторов, а это сокращает сроки купирования абстиненции до пяти-шести дней. В первые дни дают 0,9-1,2 мг клофелина (это максимальные дозы), налоксон назначается в минимальных дозах (0,2 мг), затем постепенно снижаются дозы клофелина и увеличиваются дозы налоксона до 1,8 мг/сут.
Эффективным методом лечения становится терапия нейропептидами (холецистокинин, такус).
При абстиненции такус вводится внутривенно, медленно, средняя разовая доза равна 3,5-4 мкг, суточная 9-10,5 мкг. Улучшение после приема такуса наступает через 15-20 мин, эффект длится пять часов, так что в сутки требуется три-четыре инъекции. Курс лечения такусом 5-7 дней. И. Н. Пятницкая ввела для купирования абстиненции пирроксан по 0,03 (две таблетки) четыре-пять раз в день.
После купирования абстиненции следует направить усилия на подавление влечения к опиатам, что является весьма трудным делом из-за отсутствия средств патогенетического лечения. Ослабляют влечение нейролептики (неулептил, пропазин, но только до тех пор, пока продолжается их прием).
Новым средством лечения опийной наркомании является ксенон, который впервые стал использоваться в 1999 году в хирургической практике в качестве ингаляционного анестетика. Он зарекомендовал себя впоследствии как эффективный, нетоксичный и легко управляемый препарат при лечении зависимости от ПАВ. В процессе его применения были выделены два определяющих этапа (Д. Ф. Хритинин, С. А. Шамов, Б. Д. Цыганков, В. П. Сметанников, 2008). Первый этап — интенсивная терапия острых состояний. Здесь устраняются нарушения, вызванные хронической опийной интоксикацией, осуществляется лечение абстинентного синдрома, предупреждение различных осложнений, вызванных злоупотреблением ПАВ, подавление патологического влечения к ПАВ, установление психотерапевтического контакта с больным. Длительность первого этапа составляет 5-8 сут. Второй этап начинается сразу после купирования острых симптомов абстиненции. Его можно определить как этап противорецидивной терапии, он совпадает с ранним постабстинентным периодом. Длительность этого этапа составляет 10-15 дней. У больных с опийным абстинентным синдромом средней степени тяжести при проведении ингаляций ксенона через 30-60 с после начала ингаляции наблюдается нормализация частоты сердечных сокращений до 68-72 в минуту. После окончания ингаляций через 45-60 с больные приходят в сознание, они отмечают резкое уменьшение или полное исчезновение боли в ногах, приятное расслабление. У них значительно снижается или полностью устраняется чувство тревоги, страха. После сеанса ингаляции ксенона больные обычно засыпают. Сон продолжается 1,5-3 ч. На вторые-третьи сутки у больных нормализуется и ночной сон уже без проведения вечернего сеанса ингаляции ксенона. У всех больных после ингаляции ксенона наблюдается очевидное снижение или полное исчезновение синдрома патологического влечения к опиатам. Когнитивные функции при этом полностью сохраняются, больные готовы к проведению психотерапии уже на вторые сутки нахождения в стационаре.
Если у пациента имеется настрой на полное излечение от наркотической зависимости, показана интенсивная и продолжительная психотерапия, в том числе групповая и семейная. Вырабатывается отвращение к наркотику путем формирования отрицательного рефлекса. С этой целью во время наркотического опьянения внутривенно вводят коразол, вызывающий острый страх, что закрепляет отрицательную реакцию на прием опиатов.
НАРКОМАНИИ ВСЛЕДСТВИЕ ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЯ РАЗЛИЧНЫМИ СОРТАМИ КОНОПЛИ (КАННАБИСА)
Производные конопли включают в себя гашиш, марихуану, анашу, смолу каннибиса, гашишное масло, различные кустарно приготовленные препараты конопли.
Активность наркотика определяется по уровню содержания тетрагидроканнабиола (ТГК). В лабораторных условиях при экспериментах на людях установлено, что пороговой дозой действия гашиша являетя 50 мг ТГК на 1 кг веса тела исследуемого. Ясный эффект наблюдается при введении 200-250 мг/кг. Доза 300-480 мг/кг вызывает нарушения сознания, галлюцинации. Таким образом, разрыв между начальной и токсической дозами является 6-9 кратным78.
Первые приемы гашиша при курении иногда не дают никакого эффекта. При опьянении появляется ощущение легкости, расслабленности, приподнятого настроения. Развиваются нарушения восприятия пространства, звуков, времени; предметы воспринимаются как изменившие размеры или интенсивность окраски. Возникает гипоманиакальное состояние с быстрой сменой представлений, переоценкой своих возможностей, легкостью принятия решений, самоуверенностью, беспечностью. Может появляться насильственный смех. Интоксикация сопровождается гиперемией кожи лица, расширением зрачков; походка становится неуверенной, а речь заплетающейся. Больные отмечают сухость во рту, жажду, повышение аппетита, выглядят заторможенными.
В первой стадии (несколько лет от начала злоупотребления) толерантность к гашишу возрастает; во второй стадии курение дает временное расслабление, формируется абстинентный синдром со слабостью, понижением настроения, ознобом, ухудшением сна, повышением артериального давления, тахикардией, дискомфортными телесными ощущениями.
Длительность абстинентного синдрома составляет от 5 до 15 дней. При многолетнем злоупотреблении гашишем формируются, постепенно нарастая, признаки органического психосиндрома, вплоть до возникновения апатического состояния. Могут развиваться психозы с преобладанием галлюцинаторной симптоматики. Соматическая патология определяется возникновением миокардиодистрофии, гепатитов, бронхитов, почечной недостаточности.
Лечение гашишеманий начинается с отмены наркотика в условиях стационара. Развитие депрессии и дисфории устраняется назначением финлепсина, неулептила и антидепрессантов (амитриптилин, анафринил, лудиомил). При купировании абстиненции используют также инсулин (гипогликемические дозы), который был введен для лечения наркомании еще М. Закелем (1938). С помощью делагила абстинентный синдром купируют за четыре дня (лекарство вводят внутривенно по 1 мг/сут).
КОКАИНОВАЯ НАРКОМАНИЯ
Кокаин используется со времен далекой древности. Аборигены Южной Америки инки веками жевали коку. Листья коки не только играли важную роль в религиозных ритуалах инков, но и использовались в лечебных целях, а также в процессе работы (особенно физической). В Европе распространение коки началось в середине и особенно в конце XIX века. В 1884 году 3. Фрейд в своей первой крупной публикации «О коке» рекомендовал кокаин как местное обезболивающее средство, как лекарство от депрессий, несварения желудка, астмы, различных неврозов, сифилиса, наркомании и алкоголизма, а также импотенции. Эти соображения Фрейда по поводу кокаина (за исключением местного обезболивающего эффекта) были ошибочными и повлекли за собой волну злоупотребления этим наркотиком в Западной Европе и США. Особый рост кокаиномании был отмечен в годы Первой мировой войны. Порошок кокаина закладывали в нос, где он быстро нагревался и всасывался через слизистую. В последующем в США появился «крек» — устойчивый к высокой температуре препарат кокаина, его уже можно было курить. С того времени (вторая половина XX века) кокаиновая наркомания стала распространяться среди молодежи.
Картина опьянения характеризуется изменением поведения (эйфория, учащение пульса и др.), которое начинается через 2 мин после внутривенного введения кокаина и достигают пика в течение 5-10 мин. При интраназальном способе применения наркотика его действие начинается через 5-10 минут и пик наблюдается в пределах 15-20 мин. В течение приблизительно 30 мин эффекты постепенно исчезают.