Лечение параноидов проводится нейролептиками с антибредовым эффектом действия (галоперидол, трифтазин, рисполепт, зипрекса, сероквель).

Лечение галлюцинозов позднего возраста проводится антипсихотическими препаратами (этаперазин, модитен, рисполепт, оланзапин).

В большинстве случаев атрофические заболевания начинаются в пожилом и старческом возрасте. Наиболее типичным атрофическим процессом, приводящим к деменции, является старческое слабоумие, развивающееся в 70 лет или позже. Поскольку в дальнейшем сходные по клинике эндогенные деменции описал А. Альцгеймер (1906), в настоящее время сложилось представление о деменции альцгеймеровского типа (ДАТ). Выделяют сенильную деменцию альцгеймеровского типа (ДАТ I) и пресенильную деменцию альцгеймеровского типа (ДАТ II), начинающуюся в 55-65 лет, или болезнь Альцгеймера. Кроме того, к атрофическим деменциям относят болезнь Пика, хорею Гентингтона и ряд других.

Сенильная деменция альцгеймеровского типа (старческое слабоумие) — это возникающее преимущественно в старческом возрасте эндогенное органическое (атрофическое) заболевание головного мозга с прогрессирующим распадом психики в целом и развитием тотальной (глобарной) деменции.

Распространенность сенильной деменции разными исследователями оценивается неоднозначно. По данным скандинавских геронтопсихиатров (X. Шёгрен, 1956), среди психических заболеваний позднего возраста, приводящих к деменции, случаи старческого слабоумия составляют от 12-15% до 34,4%. В США сенильной деменцией страдает 5% населения старше 65 лет.

По данным С. И. Гавриловой, среди населения старших возрастов (60 лет и более) одного из районов Москвы распространенность деменции альцгеймеровского типа различной степени тяжести составляет 4,4%. Женщин при этом в два раза больше, чем мужчин.

Клиника. Болезнь начинает развиваться на фоне старческих изменений всего организма в возрасте между 70 и 80 годами. Первыми ее проявлениями становятся изменения склада личности с заострением черт характера, свойственных больному ранее. Как диагностический специфический феномен имеет большое значение нарастающая нивелировка индивидуальных свойств больного и признаки особой «сенильной перестройки» личности в целом — того, что Шайд определил как «сенильную психопатизацию», «сенильное изменение характера» (1933). Они проявляются все более выступающей на передний план ригидностью и огрубением личности, сужением интересов, общим сужением кругозора. Нарастает упрощение, шаблонность взглядов на окружающее, проявляющееся в столь же стереотипных шаблонных высказываниях. Снижается эмоциональная откликаемость, утрачивается прежняя отзывчивость. В то же время больные становятся легковерными, внушаемыми, легко поддаются чужому влиянию, даже во вред себе. Появляются недоверчивость, эгоцентризм, настороженность, подозрительность. Обнаруживается рассеянность, невнимательность по отношению к исполнению своих обязанностей, заметней становится забывчивость. Поскольку многие из этих лиц уже не работают, подобные явления какое-то время не обращают на себя особого внимания. Однако в связи с очевидностью прогрессирования болезни вскоре ее симптомы становятся заметными. Наряду с увеличивающейся слабостью памяти и соображения, все больше выступают странности поведения. Больные долго не ложатся спать, ходят по дому, осматривают запоры на дверях и окнах, прислушиваются к неясным звукам, иногда озираются, боясь воров и грабителей. Часто вся ночь проходит в напряженном ожидании, хождении по комнатам, а днем они сонливы, могут засыпать сидя на стуле, иногда даже во время еды или разговора с окружающими. Рано обнаруживается эмоциональное очерствение, может появляться расторможенность, распущенность, подчас с акцентуацией неадекватного эротизма, например с попытками полового насилия. Утрачиваются первоначальные интересы, гибкость и пластичность психики, которая становится сверхконсервативной. Выражением общего снижения уровня личности становится нарастающее слабоумие с преобладанием утраты прежде всего нового опыта при сохранении старых запасов памяти (воспоминания о прошлом остаются в течение длительного времени достаточно точными). Здесь очевидно проявление закона Рибо о прогрессирующем снижении памяти.

Синдром слабоумия, относящийся к основному проявлению заболевания, в таких случаях принимает характер тотальной деменции и сопровождается полным распадом психической деятельности. Центральное место в развитии деменции занимают нарушения памяти. В начале болезни в некоторой степени еще сохраняется способность к непосредственному запоминанию, но закрепление нового материала дается все тяжелее, становится неполным и неточным. В дальнейшем в силу невозможности «образования новых связей» (A. B. Снежневский, 1948) мнестические расстройства становятся все более выраженными и приводят к фиксационной амнезии. Здесь обнаруживается картина амнестической дезориентировки, прежде всего в хронологии (во времени), затем в окружающем и позднее всего в собственной личности. Больные плохо ориентируются в пространстве, не могут определить направление, расстояние, расположение предметов, утрачивают чувство времени. С самого начала заболевания обнаруживается нарушение репродуктивной памяти, избирательного воспроизведения нужного в данный момент материала, например имен, дат, названий. Одним из ранних симптомов является агнозия пальцев рук (A. B. Снежневский, 1949). В то время как указывать пальцы больные могут, называть их они не способны. Постепенно, слой за слоем, происходит полное опустошение запасов памяти (Ф. Рибо, 1881) в последовательности, противоположной той, в которой материалы памяти приобретались в течение жизни. На заключительном этапе болезни пациенты уже не могут дать о себе никаких сведений. Конфабуляции обычно бывают скудными, но часто возникают характерные ложные узнавания. В окружающих больные узнают лиц, которых они знали в детстве или в молодом возрасте. Например, считают своих детей братьями и сестрами, а братьев и сестер принимают за родителей. «Сдвиг в прошлое» распространяется и на представление о собственной личности: пациенты говорят, что они еще молоды, учатся в школе, еще не женаты (не замужем), живут в доме родителей и т.д. Все это часто излагается очень живо, заинтересованно. С. Г. Жислин (1960) точно обозначил этот признак болезни как «жизнь больных в прошлом», что связано с оживлением старых запасов памяти при утрате новых. Характерен и так называемый старческий делирий, ложный делирий, при этом в отличие от истинного делирия познание действительности извращается не в силу галлюцинаторных переживаний, а в связи с общей дефектностью восприятия и ориентировки. У таких больных отмечается «псевдоделовитость», постоянное стремление к псевдодеятельности.

На конечном этапе болезни, стадии маразма, больные обездвижены, лежат в эмбриональной позе, ведут вегетативный образ жизни. Однако при этом нет неврологических расстройств, таких как хватательный или оральный автоматизмы, в отличие от их присутствия в терминальной стадии болезни Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера — первичная эндогенная дегенеративная деменция, начинающаяся в пресенильном возрасте и характеризующаяся прогрессирующим нарушением памяти, речи, интеллекта с исходом в тотальное слабоумие с грубыми расстройствами высших корковых функций (речи, праксиса, оптико-пространственного восприятия) — афато-апракто-агностическая деменция.

Первое описание такого заболевания дал А. Альцгеймер (1906). Женщина, заболевшая в возрасте 51 год, обнаруживала ухудшение памяти, в дальнейшем наблюдались нарушения ориентировки в пространстве, речевые расстройства и нарастающая утрата навыков. Постепенно развилось тотальное слабоумие: больная стала беспомощной, неопрятной, у нее образовались контрактуры, и через четыре с половиной года наступила смерть. При исследовании мозга А. Альцгеймер обнаружил впервые кроме обильных старческих бляшек характерные изменения нейрофибрилл, позднее получившие название альцгеймеровских изменений нейрофибрилл.