Особую форму представляет железнодорожный параноид, описанный С. Г. Жислиным (1934). Здесь в качестве психотравмирующей ситуации выступает поездка по железной дороге, быстрая смена обстановки, мелькание людей, посторонние разговоры, которые начинают трактоваться по бредовому типу как преследование какими-то организациями, шпионами и т.д. У больных возникают страх, тревога, возбуждение, что и становится причиной их госпитализации.

В 1910 году Е. Райсс выделил психогенные депрессии, именно на этой модели рассмотрев основные особенности всех психогенных болезней. К. Бирнбаум (1918) подчеркнул, что переживания таких больных «центрированы» на психотравмирующих обстоятельствах и на всем протяжении болезни сохраняют зависимость от них.

Ю. В. Каннабих (1929) отмечал, что психогенная депрессия может развиваться у здоровых лиц. К. Шнайдер (1955) рассматривал «невротическую депрессию» как самостоятельную форму заболевания. А. Кильхгольц (1977) отмечал нозологическую общность невротической и реактивной депрессии, выделяя депрессию истощения как один из вариантов реактивной депрессии.

Особые конституционально-преморбидные свойства личности определяют гамму оттенков реактивной депрессии. При ее возникновении большую роль играют особенности психотравмирующего фактора, который определяется как невозвратимая потеря (смерть родных, близких), тяжелый конфликт в семье (развод, супружеская неверность) или на работе (притеснения, наносящие удар по престижу, угроза «разоблачения») и др.

Для клинической картины реактивной депрессии характерны подавленность, чувство безысходности, безнадежности, слезливость, бессонница, различные вегетативные расстройства. Сознание больных полностью сосредоточено на событиях случившейся с ними беды, всех ее обстоятельств. Эта тема становится доминирующей, принимает характер сверхценной идеи негативного содержания, больные охвачены полным пессимизмом. Основная фабула сохраняет свою актуальность даже тогда, когда депрессия затягивается и становится сама по себе менее яркой. Случайная ассоциация может усилить болезненные воспоминания, подавленность, даже вспышки проявлений отчаяния.

Чаще всего при постепенной стабилизации реактивной депрессии гнетущие воспоминания повторяются в сновидениях «кошмарного» характера.

Витальные проявления при реактивной депрессии обнаруживаются не так ярко и четко, как в случаях эндогенных фаз. У этих больных сохраняется критическое понимание и оценка своего состояния, отличительной особенностью является направленность вектора вины не на себя, а на окружающих.

Признаки идеаторной и моторной заторможенности проявляются, в основном, лишь на ранних этапах реактивной депрессии. Сразу вслед за случившимся несчастьем, сверхмощным стрессом больной как бы «окаменевает», делает все автоматически, внутренне остается при этом ко всему безучастным; при этом нет слез, бурных эмоциональных проявлений чувств, отмечается «уход в себя», молчаливость. И только затем развивается «выразительная» картина реактивной депрессии. Отличие от эндогенной депрессии обнаруживается в том, что интенсивность психогенных депрессивных проявлений связана с конкретно складывающейся ситуацией.

В соответствии с преобладающими симптомами можно выделить истерическую психогенную депрессию с демонстративностью, эксплозивностью (П. И. Фелинская, 1968), тревожную депрессию и истинно депрессивные реакции. Понятно, что особый колорит этих вариантов связан с индивидуальным преморбидом (истерики, тревожно-мнительные, циклоиды). Длительность реактивной депрессии обычно не превышает нескольких месяцев, выход из нее постепенный, через этап астении.

Депрессивно-параноидное состояние может развиваться после тяжелой психогении как реактивный психоз. Это состояние развивается подостро. В периоде продрома наблюдается заострение личностных особенностей, больные испытывают страх, тревогу, отмечается подозрительность. В дальнейшем развиваются идеи отношения, бредовые идеи преследования с фабулой, отражающей психогенную ситуацию.

При галлюцинаторно-бредовой манифестации наряду с идеями отношения, преследования возникают слуховые галлюцинации. Вербальные галлюцинации обычно истинные, при затяжных реактивных депрессивных психозах могут возникать псевдогаллюцинации. Содержание слуховых галлюцинаций тесно переплетается с ситуационными коллизиями, носит обычно угрожающий характер.

Депрессивно-параноидные состояния протекают, как правило, в течение длительного времени, при рецидивирующих вариантах длительность колеблется от месяца до двух-трех лет.

Дифференциальная диагностика реактивных психозов, в том числе различных вариантов депрессий, проводится с шизофренией, эндогенными депрессиями. Против шизофрении свидетельствует отсутствие личностной прогредиентности и признаков нарушений мышления, аутизма, выход из психоза с сохранением всех основных свойств личности, адекватной эмоциональности. Кроме того, во всех случаях реактивных психозов определяются признаки триады Ясперса.

Эндогенные аффективные психозы отличает аутохтонный характер, развитие депрессивного симптомокомплекса, реактивная депрессия определяется фабулой имевшей место психогении.

Влияние конституционально-предрасполагающих факторов, которым ранее придавалось большое значение, на самом деле оказывается не столь существенным. Основная причина реактивных психозов — это воздействие самих психотравмирующих факторов, мощность различных душевных потрясений и трагических событий, глубоко воздействующих на личность больных (катастрофы, стихийные бедствия, военные действия, ведущееся уголовное дело с возможностью лишения свободы, внезапная смерть любимого, близкого человека, служебные конфликты с угрозой благополучию и др.). К таким причинам относят и ятрогении (неправильное поведение врача в отношении больного, в частности сообщение ему непроверенных, но угрожающих по смыслу сведений о наличии неизлечимого заболевания и др.). Например, больная на приеме у врача-отолоринголога с жалобами на боли в горле получает мгновенное заключение о наличии у нее либо сифилиса, либо СПИДа и вскоре впадает в состояние истерического ступора (на самом деле у нее впоследствии определили явления лакунарной ангины). Такого рода случаи, по образному выражению Ю. Каннабиху, представляют «побочный продукт врачевания». К сожалению, в последнее время подобные примеры встречаются довольно часто.

Клиническая практика свидетельствует, что психические реакции на одну и ту же ситуацию могут быть различными у разных лиц. Даже один и тот же больной может по разному реагировать на одну и ту же ситуацию в разные периоды времени. Все же «факторы обстановки» играют определенную роль в возникновении и развитии реактивных состояний. Это обстоятельство отражается и в названии различных психогенных реакций — «бред помилования осужденных», «командная истерия», «бред вражеского пленения», «железнодорожный параноид». Важное значение в этиопатогенезе принадлежит «патологически измененной почве» (по С. Г. Жислину). В этом смысле говорят о психической астенизации (переутомление, эмоциональное напряжение, черепно-мозговые травмы, тяжелые ранения, соматические заболевания, алкоголизм), что и служит зачастую неблагоприятным фоном, который ослабляет сопротивляемость по отношению к психотравмирующим моментам. Определенное значение имеют особые физиологические состояния, такие как беременность, лактация, возрастные кризы. Подобные факторы достаточно часто сопутствуют декомпенсации нервных адаптационных механизмов и развитию реактивного психоза.

При лечении реактивных психозов применяются антипсихотические средства в средних дозах в комбинации с антидепрессантами. Лечение антидепрессантами аналогично тому, что проводится при эндогенных психозах. Выбор препарата зависит от глубины депрессии, ее структуры. Чаще всего используются классические антидепрессанты — амитриптилин (в дозе от 50 до 150-200 мг/сут), мелипрамин (100-200 мг/сут), миансан (60-90 мг/сут), паксил (10-30 мг/сут).