Основной вид терапии шизоаффективного психоза — применение нейролептических средств с выраженным антипсихотическим эффектом действия в комбинации с антидепрессантами (при депрессии) или солями лития (при преобладании маниакального аффекта). Наиболее часто используемыми нейролептиками являются аминазин (до 300 мг/сут), пропазин (до 350 мг/сут), тизерцин (до 200-250 мг/сут), трифтазин или этаперазин (до 25-35 мг/сут), галоперидол (до 15-20 мг/сут) при одновременном назначении корректоров (циклодол — 12-20 мг/сут), лепонекс (до 300 мг/сут), клопиксол-акуфаз (50 мг внутримышечно через день в течение двух-трех недель), клопиксол-депо (100- 200 мг внутримышечно один раз в три-четыре недели). К этим препаратам при наличии депрессивного аффекта в структуре приступа присоединяют противотревожные антидепрессанты, такие как амитриптилин (до 200-300 мг/сут), анафранил (до 150-200 мг/сут), антидепрессанты «сбалансированного действия» — лудиомил (до 200-300 мг/сут), пиразидол (до 250 мг/сут), леривон (до 120 мг/сут). При развитии шизоаффективных приступов с маниакальным аффектом к указанным нейролептикам присоединяется лечение солями лития (до 1600-2000 мг/сут) либо используется финлепсин в дозировке до 300-400 мг/сут. При резистентности к комбинированной нейролептической терапии показано лечение инсулином. В этих случаях инсулинотерапия проводится курсом до 10- 15 коматозных состояний. После разрешения приступа рекомендуется поддерживающая терапия небольшими дозами нейролептических препаратов и антидепрессантов (или солей лития). Назначаются этаперазин (до 10-15 мг/сут), галоперидол (до 5-6 мг/сут), стелазин (до 10 мг/сут), амитриптилин (до 50-75 мг/сут), пиразидол (до 50-75 мг/сут), леривон (до 30-45 мг/сут) с постепенным снижением дозы при учете тенденции к стабилизации состояния и наличии комфортных жизненных условий без факторов риска провокации психоза. Показаны трудовая реабилитация, психотерапия, периодическое наблюдение в амбулаторных условиях.

Значительное увеличение продолжительности жизни во многих развитых странах мира в настоящее время приводит к появлению феномена «постарения» населения планеты. В связи с этим возрастает интерес к научному изучению особенностей старения, биологического и психологического, а также к психопатологическому аспекту этой проблемы, что ставит определенные задачи перед гериатрией, геронтологией, а также геронтопсихиатрией.

Родоначальником геронтологии как науки называют выдающегося русского ученого И. И. Мечникова, а проблемы геронтопсихиатрии продуктивно изучались в работах С. Г. Жислина (1963), A. B. Снежневского (1936), Э. Я. Штернберга (1983), Н. Ф. Шахматова (1984) и др. Значительный удельный вес психозов пожилого возраста отмечается в большинстве стран мира. В нозологическом отношении подобные психозы делят на функциональные (инволюционные, пресенильные психозы) и органические (атрофические, дегенеративные процессы старческого возраста, болезнь Альцгеймера, болезнь Пика).

Инволюционные психозы развиваются обычно в возрасте 50-60 лет, чаще у женщин. По клиническим особенностям выделяют поздние (инволюционные) депрессии, параноиды позднего возраста и галлюцинозы позднего возраста. Поздние депрессии (инволюционная меланхолия) по частоте в два раза превышают количество депрессий в молодом и среднем возрастах. В старческом возрасте депрессии встречаются в 4-5% из числа больных, поступающих в психиатрические клиники. После 65 лет, как свидетельствуют данные большинства исследований, выраженные депрессии возникают примерно у 10% лиц. Эта доля, естественно, еще выше в домах престарелых, специальных пансионатах для пожилых и старых людей. Отмечается значительное увеличение суицидальных попыток и завершенных суицидов в старческом возрасте по сравнению с подобными показателями у молодых.

Начальная стадия заболевания чаще всего проявляется картиной затяжного субдепрессивного состояния с жалобами на вялость, различного рода неприятные ощущения в теле (локальная ипохондрия), иногда чрезмерной раздражительностью, недовольством внешними обстоятельствами, индифферентными по своей сути. Впоследствии обнаруживаются признаки тревоги, которая, меняясь по интенсивности, имеет тенденцию к нарастанию. У больных отмечаются опасения за здоровье близких, тревожные предчувствия чего-то, что может произойти с детьми, внуками, близкими знакомыми, предчувствия каких-то других возможных неприятностей. Все это складывается в картину тревожной депрессии с двигательным беспокойством, ажитацией, бессонницей. Далее развивается картина депрессивного бреда с идеями виновности, осуждения, гибели. Малейший жизненный проступок, случившийся с такими больными в прошлом, гиперболизируется в их сознании и вырастает в идею чудовищной вины перед обществом, так что больные ожидают справедливой и жестокой расплаты за свои грехи. Они преисполнены страха, отчаяния, смятения. У многих из них возникают бредовые идеи ипохондрического характера с картиной мегаломании — их кажется, что их тело гниет, что у них нет костей, внутренностей — нет ничего, в том числе и мира, в котором они жили (идеи гибели мира). Подобного рода бредовые идеи в структуре инволюционной меланхолии впервые описал французский психиатр Ж. Котар как нигилистический бред, который считается многими психиатрами патогномоничным для инволюционной меланхолии на высоте ее развития.

Несмотря на подавленное настроение, у подобных больных нет двигательной заторможенности, они беспокойны, суетливы, ажитированы. Обращает на себя внимание соматическое состояние при инволюционной меланхолии с признаками одряхления (глубокие морщины, седина, падение масы тела даже при не нарушенном аппетите).

Особенности психического статуса делают необходимым проведение дифференциальной диагностики с депрессивной фазой аффективного психоза, поскольку в случае ее возникновения в пожилом возрасте может наблюдаться похожая симптоматика. Главной отличительной особенностью инволюционной меланхолии является наличие постоянной тревоги, а не тоски, отсутствие двигательной заторможенности и, что особенно важно, развитие бреда Котара, не свойственного больным с монополярным депрессивным психозом. Кроме того, преморбидные особенности при инволюционной депрессии другие, чем при аффективных психозах, так как преобладают черты ригидности, а не синтонности.

Первый случай синдрома Котара был описан в 1880 году Ж. Котаром вместе с Ж. Фальре. Речь шла о мадемуазель X., у которой развился своеобразный симптомокомплекс ипохондрического бредового содержания. Расстройство началось с ощущения треска, хруста в спине, отдающего в голову. Затем возникли идеи самообвинения с суицидальной попыткой, больная говорила, что она осуждена Богом на вечные мучения. Дальше — развитие идей отрицания: у нее нет нервов, желудка, сосудов, у нее остались только кожа и кости, кожа, точно мешок, покрывает кости. Затем этот бред отрицания начал распространяться на отвлеченные понятия: у нее нет души, нет Бога и нет вообще ни Бога, ни дьявола. Она будет вечно жить, не может умереть естественной смертью, ее можно только сжечь. Больная предприняла попытку самосожжения. Такое острое состояние длилось несколько месяцев, затем наблюдалось ослабление тоски, но бред в основном оставался неизменным. Отмечалось понижение болевой чувствительности, временами больная была агрессивна.

В классическом описании Ж. Котара в нескольких строчках воспроизводятся состояние больной и течение болезни, которая начинается с сенестопатий, затем появляются идеи самообвинения и осуждения, потом идет распространение идей отрицания от нигилистических, ипохондрических до отвлеченных, метафизических понятий: нет Бога, нет дьявола. Развивается бред бессмертия: она не может умереть естественной смертью.