Общее же направление динамики синдрома — снижение интеллектуально-мнестических функций и нарастание лабильности эмоций. Финал — органическое слабоумие, деменция.

Выделяют следующие варианты — стадии психоорганического синдрома.

1. Астенический. Имеются преимущественно субъективно замечаемые нарушения интеллекта и памяти, эмоциональная лабильность, проявления эмоционально-гиперестетической слабости. Больной с трудом справляется с привычным ранее объемом работы, волнуется, теряется при получении нового задания, напряжен в обстановке спешки, повышенной ответственности. Возможны головные боли, вестибулопатии и вазопатии. При фиксации взгляда на предметах с резко меняющейся яркостью (просмотр кинофильмов, телепередач, созерцание водной ряби в солнечный день, чередование света и тени за окном при поездке в транспорте, при прогулке в лесу) появляются «неловкое» ощущение, «ломота» в глазах, головная боль, чувство дурноты. Те же ощущения возникают при проверке конвергенции и аккомодации. Плохо переносятся жара, духота. При перемене погоды головные боли, слабость, затруднения в умственной деятельности усиливаются (метеочувствительность — симптом Пирогова). Возможны и другие вегетососудистые, нейроэндокринные нарушения. Больные устают от многолюдного и шумного общества, но нередко тяготятся вынужденным сужением контактов. Отдых улучшает самочувствие.

2. Эксплозивный. На этом этапе обнаруживается отчетливое снижение интеллекта и памяти. Больные, занимающиеся сложным умственным трудом, работой, требующей быстрого переключения, оперативности, явно не справляются со своими обязанностями. В настроении преобладают угрюмость, злобная раздражительность, на фоне которых возникают очерченные дисфорические приступы. Можно отметить, что приступообразность, пароксизмальность расстройств чаще наблюдаются при органической патологии. Таковы многие виды припадков, расстройств влечений, большая часть случаев сумеречного помрачения сознания и др. Каждому человеку наверняка приходилось встречать подобных людей в повседневной жизни, в магазине, в транспорте. Не пытаясь вникнуть в ситуацию, не слушая никаких правил, они в грубой, раздраженной форме отстаивают свою очень узко понимаемую правду, и доказать им необоснованность их требований в данном случае совершенно невозможно. Наоборот, всякое противодействие лишь озлобляет их, доводит до агрессии. Соматовегетативные расстройства сохраняются, хотя могут видоизменяться в соответствии с особенностями собственно церебрального органического процесса.

3, 4. Эйфорический и апатический. На этих стадиях больные полностью несостоятельны в интеллектуально-мнестическом отношении. По существу, оба эти варианта расцениваются как разновидности слабоумия. Различен лишь эмоциональный фон. Больные или пассивно-благодушны, или полностью безучастны. Критика к своему состоянию отсутствует. В этих случаях речь идет о тотальном (глобальном) слабоумии. Такой пациент на вопрос «Есть ли болезнь? Как с головой? Хорошая ли память?» ответит, что все в порядке.

При частичном (парциальном) слабоумии, в основе которого лежат прежде всего расстройства памяти, критика больного к своей несостоятельности сохраняется достаточно долго. Столь же устойчивым оказывается и ядро личности — характерологический склад и морально-этические качества.

Чаще всего на первых этапах психоорганического синдрома характерологические особенности заостряются (усиливаются, например, тревожная мнительность, вспыльчивость), а в последующем они нивелируются, как бы растворяются в нарастающем снижении памяти, интеллекта, переформировании эмоциональности и связанных с ними большим или меньшим снижением критики и тонкого нравственного чувства, понимания нюансов человеческих взаимоотношений. Больные все больше становятся похожими друг на друга. Парциальное слабоумие может переходить в тотальное. В основе этого лежит генерализация деструктивных процессов в мозге, например возникновение вторичных атрофий как следствие первичного сосудистого церебрального поражения. Отмечаются некоторые клинические особенности психоорганического синдрома в зависимости от природы и локализации поражения. Разумеется, речь идет лишь о предпочтительности тех или иных расстройств.

Под афазией (от греч. а — отрицание, phasis — речь) понимается нарушение речи, характеризующееся полной или частичной утратой способности понимать чужую речь или пользоваться словами и фразами для выражения своих мыслей. Появление афазии обусловлено поражением коры доминантного полушария головного мозга при отсутствии расстройств артикуляционного аппарата и слуха.

На практике выделяются следующие наиболее часто встречающиеся виды афазий.

Амнестическая афазия проявляется нарушением способности называть предметы при сохраненной возможности их охарактеризовать. Если больному подсказывают начальный слог или букву, он может вспомнить нужное слово.

Моторная афазия (афазия Брока) проявляется в нарушении активной речи при сохранении понимания устной и письменной речи. Выделяют корковую, субкортикальную и транскортикальную моторную афазию.

Сенсорная афазия проявляется утратой способности понимания речи при сохранении активной речи.

Сенсорная корковая афазия (афазия Вернике, словесная глухота) — афазия с вторичным нарушением экспрессивной речи (логорея, вербальные парафазии). Наблюдается при локализации очага поражения в заднем отделе верхней височной извилины коры доминантного полушария головного мозга.

Субкортикальная сенсорная афазия проявляется в нарушении понимания устной речи и невозможности повторения сказанных больному слов и письма под диктовку при сохранности экспрессивной устной и письменной речи и понимания прочитанного. Возникает при поражении белого вещества головного мозга непосредственно под сенсорной речевой зоной доминантного полушария головного мозга.

Сенсорная транскортикальная афазия проявляется нарушением понимания устной речи при сохраненной возможности повторения сказанного другим лицом. Наблюдается при поражении проводящих путей между задней и средней частью верхней височной извилины (зона Вернике) и другими областями коры головного мозга.

Смешанная афазия характеризуется сочетаниями отдельных проявление моторной и сенсорной афазии.

Тотальная афазия — сочетание моторной и сенсорной афазии с утратой речи во всех ее проявлениях. Наблюдается в основном при острых нарушениях мозгового кровообращения.

Основным методом лечения различных психопатологических синдромов является терапия психотропными средствами, которые впервые стали использовать французские исследователи Ж. Делей и П. Деникер в 1952 году. Они ввели термин «нейролитики» для обозначения подобных средств, а затем стали обозначать их как «нейролептики». В то время основным нейролептиком был хлорпромазин. Вскоре П. Янсен (1958) внедрил второй, исключительно важный нейролептик — галоперидол, который до настоящего времени является эталонным препаратом психотропного действия. В СССР хлорпромазин был синтезирован под названием «аминазин» М. Щукиной в 1957 году, после чего химическим путем был получен «пропазин», не содержащий атома хлора и в связи с этим не оказывающий таких выраженных побочных действий, как аминазин.

С 1957 года производятся препараты, химически сходные с аминазином (содержат фенотиазиновое кольцо), но обнаруживающие воздействие на депрессию. Они стали первыми антидепрессантами (тофранил, имипрамин. мелипрамин, амитриптилин, триптизол, нортриптилин, протриптилин и др.) и получили название «антидепрессанты трициклической структуры». Механизм антидепрессивного действия препаратов этой группы в 1960 году изучил и описал американский исследователь Дж. Аксельрод. Он показал, что нейрохимической основой антидепрессивного действия этих препаратов трициклической структуры является прямое влияние на пресинаптический захват серотонина и норадреналина в синапсах нейронов ЦНС, за что как автор открытия был удостоен Нобелевской премии. Первым отечественным антидепрессантом стал азафен, изученный М. Д. Машковским, позднее он же создал четырехциклический антидепрессант пиразидол (пирлиндол).