Е. К. Краснушкин (1960) провел ранжирование типичных проявлений эпилептического характера, определив, что на первом месте стоит медлительность (90,3%), далее — вязкость мышления (88,5%), тяжеловесность (75%), вспыльчивость (69,5%), эгоизм (61,5%), злопамятность (51,9%), обстоятельность (51,9%), ипохондричность (32,6%), сутяжность и склочность (26,5%), аккуратность и педантизм (21,1%). Внешний вид больных эпилепсией также достаточно характерен. Они медлительны, сдержаны в жестах, немногословны, лицо их малоподвижно и маловыразительно, мимические реакции бедны, нередко бросается в глаза особый, холодный, «стальной» блеск глаз (симптом Чижа).

Очень тесная связь прослеживается между особенностями личности больных эпилепсией и формированием конечных эпилептических состояний (С. С. Корсаков, 1901, Э. Крепелин, 1881). Наиболее удачно определение эпилептического слабоумия как вязко-апатического (В. М. Морозов, 1967). Наряду с выраженной тугоподвижностью психических процессов у больных с эпилептическим слабоумием отмечаются вялость, пассивность, безразличие к окружающему, аспонтанность, тупая примиренность с болезнью. Отмечается непродуктивность вязкого мышления, снижение памяти, оскудевает словарный запас, развивается олигофазия. Утрачивается аффект напряженности, злобности, но могут сохраняться черты угодливости, льстивости, ханжества. В исходных состояниях больные лежат, ко всему безразличные, у них «высыхают чувства» (В. Гризингер, 1868). Собственное здоровье, мелочные интересы, эгоцентризм — это то, что выступает на передний план в конечной стадии болезни.

В настоящее время эпилепсия считается полиэтиологическим заболеванием. При тщательном исследовании анамнеза у больных значительно чаще, чем в общей популяции, имеются указания на патологически протекающие роды у матери, тяжелые инфекционные заболевания, травмы головы, т.е. различные экзогенные вредности.

В то же время известны случаи тяжелых ЧМТ, после которых эпилептические припадки в течение жизни не наблюдаются, кроме того, у значительного числа лиц, страдающих эпилепсией, никаких указаний на экзогенные вредности нет. Что касается наследственности, то семейные случаи заболевания встречаются нечасто, тип наследственной передачи определен только для нескольких синдромов — аутосомно-доминантная ночная эпилепсия (лобная доля), доброкачественные неонатальные судороги (BFRC). Чаще можно говорить о передаче наследственной предрасположенности к заболеванию. Известно, что среди ближайших родственников больных эпилепсией заболеваемость выше, чем в популяции (около 4%). Конкордантность по эпилепсии у однояйцевых близнецов в несколько раз выше, чем у разнояйцевых (М. Е. Вартанян). Патогенез заболевания в полной мере не выяснен. При генерализованной судорожной активности очаги в мозге обнаружить не удается, связь судорог с локальным органическим процессом (мозговые кисты, рубцы) имеется только при парциальных припадках. Обнаружено, что некоторые мозговые структуры (хвостатое и клиновидное ядра, сегменты варолиева моста) предохраняют мозг от избыточного возбуждения. При эпилепсии предполагается слабость этих структур. Также факторами, провоцирующими припадок, считают изменение общих обменных процессов — накопление в мозге ацетилхолина, увеличение концентрации натрия в нейронах, дефицит витамина В6 и др. Многочисленные работы последнего времени убедительно показали отсутствие принципиальных различий как в симптоматике, так и в особенностях течения случаев генуинной эпилепсии. В большей части случаев так называемой эсенциальной (генуинной) эпилепсии при тщательном обследовании удается выявить тот или иной экзогенноэтиологический фактор. Современными методами исследования (ЭЭГ, ПЭГ, ангиография, KT и др.) определены локальные морфологические изменения в головном мозге у большинства больных генуинной эпилепсией.

В. А. Гиляровский считал, что об эпилепсии, несомненно, можно говорить как о самостоятельной болезни. Главной, определяющей основой болезни, по-видимому, можно считать поражение развивающегося мозга, в особенности на ранних этапах его развития, что приводит к особому нарушению обмена, повышенной возбудимости и готовности к судорожным припадкам. Это подтверждается данными патологоанатомических исследований мозга больных эпилепсией, указывающими на большую наклонность к разрастанию глии. Этот факт В. А. Гиляровский специально подчеркивал, относя эпилепсию к глиозам. С этим соглашался Л. И. Смирнов, акцентировавший роль глиоза в нарушении обменных процессов. Учитывая такие моменты, можно объяснить механизм отдельных судорожных припадков. Основное — накапливающиеся в коре головного мозга возбуждения. Исследование электрической активности мозга, как правило, обнаруживает наличие медленных волн в коре мозга (две-три в секунду), чередующихся с острыми волнами. Эти данные многие интерпретируют как находящиеся в соответствии с клиническими проявлениями, а именно: с вязкостью, медлительностью, торпидностью, которые прерываются взрывом возбуждения.

Наряду с диффузностью поражения мозга (глиоз при эпилепсии) отмечается и известная избирательность поражения, особенно характерен склероз ножки гиппокампа. Поражению этой локализации придают значение в развитии височной эпилепсии. В нервных клетках обнаруживают преимущественно дистрофические изменения. Иногда встречаются диспластические нарушения архитектоники мозговой коры, а именно: эмбриональные клетки Кахала в первом слое, гетеротопия нервных клеток (смещение из коры в белое вещество).

Накопленные знания в отношении этиопатогенеза эпилепсии пытались объединить в гипотезе «цепного патогенеза эпилепсии» (Г. Б. Абрамович, 1969). В соответствии с этой гипотезой в развитии эпилепсии участвуют наследственно обусловленная судорожная предрасположенность («пароксизмальная реактивность»), экзогенное повреждающее воздействие и внешний пусковой механизм. Взаимодействие этих факторов взаимоопосредованное, системное.

Дифференциальную диагностику при эпилепсии необходимо проводить с органическими заболеваниями головного мозга, при которых могут возникать эпилептические или эпилептиформные припадки. Здесь необходимо учитывать возможность развития объемных процессов (опухолей, гематом, эхинококкоза), наличие сосудистых поражений мозга, атрофических заболеваний, наличие деменции альцгеймеровского типа; также требуется исключение инфекционных поражений ЦНС (сифилис, СПИД).

Кроме того, проводится дифференциальная диагностика с эпилептическими реакциями. Сюда включаются фебрильные судороги у детей, интоксикации, в том числе лекарственные, а также абстинентные синдромы (алкогольный, барбитуровый и др.).

В ряде случаев может возникнуть необходимость дифференцирования с истерическими пароксизмами, а также иногда (при наличии бредовых психозов) с шизофренией. Наличие типичных эпилептических пароксизмов или их эквивалентов, а также весьма характерных свойств эпилептической личности, является безусловным признаком эпилептической болезни.

В случае внезапной потери сознания с судорогами врач должен отличить эпилептический припадок от таких опасных для жизни состояний как остановка сердца и состояние асфиксии. При эпилептическом припадке нередко наблюдаются также мочеиспускание и цианоз. Причиной асфиксии у больного эпилепсией может быть аспирация во время припадка рвотных масс или кусочка искусственной челюсти. Такие больные требуют своевременной специальной помощи.

При эпилептиформных состояниях всегда можно установить истинное их происхождение вследствие острой ЧМТ или обнаружения признаков сифилиса. Если судорожные припадки или другие пароксизмальные проявления развиваются во время текущего инфекционного заболевания, то это, конечно, свидетельствует против истинной эпилепсии. Но иногда трудности диагностики бывают весьма значительны, например травматическая эпилепсия со временем все больше приближается к истинной. Здесь, конечно, имеют значение данные анамнеза, лабораторных и параклинических исследований.