Лекарственная терапия

Вообще следует стремиться давать как можно меньше лекарств и избегать любых средств, которые могут усугубить нарушение сознания. Однако нередко лекарственная терапия играет важную роль. Так, лекарства могут понадобиться для того, чтобы контролировать состояние возбужденного, испуганного или беспокойного больного и тем самым предотвратить возможный несчастный случай.

При остром органическом психопатологическом синдроме потребность в лекарственных препаратах возникает в основном в двух случаях: во-первых, иногда в дневное время бывает нужно успокоить больного, не вызывая у него сонливости; во-вторых, ночью, если необходимо помочь ему заснуть.

Для достижения первой цели, т. е. для того, чтобы успокоить пациента днем, предпочтение отдается нейролептикам, таким как галоперидол, который успокаивает, не вызывая сонливости, гипотензии и побочных кардиальных явлений. Эффективная дневная доза обычно составляет от 10 до 60 мг. При необходимости первая доза (от 2 до 10 мг) может быть введена внутримышечно. Широко используются также хлорпромазин и другие производные фенотиазина, но их употребление ограничено из-за побочных явлений, таких как гипотензия и седативный эффект. Следует избегать применения хлорпромазина, если пациент страдает заболеванием печени или если есть основания полагать, что органическое состояние возникло в связи с алкогольной абстиненцией (так как хлорпромазин может повысить риск возникновения припадков).

Бензодиазепины целесообразно применять ночью, чтобы вызвать сон, но следует избегать их применения днем, так как их снотворное действие может усугубить дезориентированность. Однако бывают случаи, когда может быть оправдано употребление таких препаратов и в дневное время, например при лечении пациента с печеночной недостаточностью, поскольку это позволяет свести к минимуму риск спровоцировать печеночную кому.

Хлорметиазол часто применяется для лечения состояний алкогольной абстиненции; лечение следует проводить только под строгим наблюдением в больнице, поскольку если пациент будет продолжать употреблять алкоголь в период приема хлорметиазола, может произойти опасное взаимодействие (см. гл. 17).

Если это возможно, лечение должно быть направлено на причину деменции. В противном случае следует начинать с оценки степени нетрудоспособности и социальных условий больного. План лечения должен быть нацелен на максимально возможное улучшение функциональных способностей пациента, на облегчение его состояния; предусматриваются также практическая помощь в снабжении больного, оказание поддержки его семье.

В плане долгосрочного лечения следует четко сформулировать роль врачей, медицинских сестер и социальных работников в его реализации — независимо от того, находится ли больной в стационаре или вне его. При некоторых состояниях первую стадию реабилитации лучше проводить в специальных отделениях: например, при деменции, вызванной черепно-мозговой травмой или инсультом, следует помнить, что наблюдаемое у больного изменение личности и беспокойство ночью создают особые трудности для семьи.

Лекарственная терапия

Специфического медикаментозного лечения деменции не существует, и лекарства могут использоваться только для того, чтобы смягчить определенные симптомы. Так, при тревоге назначают бензодиазепиновые или фенотиазиновые (такие, как хлорпромазин или тиоридазин) препараты. Ночью могут быть полезны бензодиазепиновый препарат или успокаивающее средство из производных фенотиазина. У больных с нарушением когнитивных процессов иногда отмечается необычная чувствительность к нейролептикам, поэтому начинать нужно с малых доз. Если пациент возбужден, бредит или галлюцинирует, используют фенотиазиновые нейролептики, но необходимо тщательно подобрать оптимальную дозу. Если у больного наблюдаются депрессивные симптомы, стоит попробовать давать антидепрессанты даже при наличии деменции.

Методы поведенческой терапии

Реабилитация во многом основывается на анализе проблем и постановке целей. Методы поведенческой терапии также базируются на этих принципах, но к ним добавляются специфические процедуры, задача которых состоит в том, чтобы изменить определенные аспекты поведения. Не так давно эти методы стали ориентировать на компенсацию дефектов памяти, например с помощью использования списков и памяток, а также путем выработки соответствующих практических навыков и приемов (см.: Godfrey, Knight 1987). Однако судить об их эффективности трудно из-за отсутствия достаточного количества данных.

Среди основных причин деменции следует отметить врожденные дегенеративные поражения центральной нервной системы, проявляющиеся в среднем или в старческом возрасте. Деменцию, обусловленную такими поражениями, иногда называют первичной. Наиболее распространены деменции, возникающие в старости, например болезнь Альцгеймера и мультиинфарктная деменция, которые обсуждаются в гл. 16.

Категория пресенильной деменции была введена Binswanger в 1894 году и позднее включена в классификацию Крепелина. Теперь термин «пресенильная деменция» обычно употребляют в случаях, когда заболевание возникает у лиц моложе 65 лет. В эту категорию включают болезнь Альцгеймера с началом в пресенильном периоде, болезнь Пика и хорею Гентингтона.

Катамнестические исследования показали, что поставить точный диагноз пресенильной деменции нелегко. Например, при наблюдении 51 больного через пять и через 15 лет после постановки диагноза пресенильной деменции этот первоначальный диагноз на основании данных катамнеза был снят почти в трети случаев (Ron et al. 1979). Точность диагноза зависит от тщательного сбора анамнеза наряду с проведением обследования психического и физического состояния. В сомнительных случаях, как правило, целесообразно госпитализировать пациента для наблюдения за ним, что позволяет получить необходимую информацию. На неорганическую природу деменции указывают наличие в анамнезе сведений об аффективных нарушениях, способность к научению в повседневной деятельности или при психологическом тестировании, а также выраженная непоследовательность поступков. (См.: Horn 1987 — обзор, посвященный первичной деменции.)

Болезнь Альцгеймера описана в главе, посвященной гериатрической психиатрии (гл. 16).

Эта болезнь, описанная Пиком в 1892 году, гораздо менее распространена, чем болезнь Альцгеймера. Она, по-видимому, наследуется по аутосомно-доминантному типу (Sjogren et al. 1952). Макроскопическая патология ограничивается асимметричной атрофией лобной или височной доли головного мозга, сопровождающейся менее выраженной общей атрофией. Наблюдается атрофия извилин головного мозга, как отмечалось многими исследователями, характерного коричневатого оттенка («лезвие ножа»). Происходит массивная потеря нейронов в наружных слоях атрофированной коры с пролиферацией астроцитов и фиброзным глиозом.

Хотя болезнь может начаться в любом возрасте взрослого периода жизни, в большинстве случаев это происходит между 50 и 60 годами. Женщины заболевают вдвое чаще, чем мужчины. Специфические клинические признаки, позволяющие отличить болезнь Пика от болезни Альцгеймера, отсутствуют, и такое различие обычно проводится только при вскрытии, а не при жизни. Тем не менее есть некоторые сообщения о том, что при болезни Пика такие проявления, как изменения в характере и социальном поведении, встречаются чаще, чем нарушение памяти. Наблюдаются отсутствие сдерживающего начала, порой затрагивающее сексуальное поведение, деградация, проявляющаяся в пренебрежении общепринятыми нормами поведения, а иногда — выраженное отсутствие мотивации. Эти черты соответствуют локализации патологии главным образом в лобных и в меньшей степени — в височных долях головного мозга. Признаки поражения теменной доли и экстрапирамидные симптомы менее типичны. Это состояние неуклонно прогрессирует в течение 2–10 лет и приводит к смерти больного. (См.: Heston et al. 1987 — наследственность и естественное течение болезни Пика (обзор).)