Этот раздел посвящен более тяжелым формам гиперактивности, которые в МКБ-10 обозначаются как гиперкинетические расстройства, а в DSM-IIIR — как расстройство с дефицитом внимания и гиперактивностью. Диагностические критерии этих расстройств, как будет показано далее, различаются между собой, причем достичь соглашения по данному вопросу и выработать более приемлемый общий подход вряд ли удастся до тех пор, пока не будет более глубоко изучена этиология. По-видимому, существующие термины применяются к группе состояний, которая в действительности является гетерогенной (см.: Taylor 1986а; Cantwell 1983).

Клинические признаки

К кардинальным признакам гиперкинетического расстройства относятся резко выраженное и упорное беспокойство, непрерывная, сохраняющаяся в течение длительного времени двигательная активность, а также неустойчивость внимания. Дети с таким расстройством часто импульсивны, склонны к безрассудным поступкам и особенно подвержены несчастным случаям. Они испытывают затруднения в учебе, которые лишь частично объясняются нарушенной способностью к концентрации внимания. Типичны незначительные проявления асоциального поведения, в частности непослушание, вспышки раздражения и агрессивность, однако они не возникают рано и не ярко выражены. Настроение неустойчиво, но обычным является депрессивное.

Беспокойство, гиперактивность и связанные с ними симптомы часто появляются в дошкольном возрасте. Иногда ребенок гиперактивен еще в младенчестве, но в большинстве случаев существенные проблемы возникают, когда малыш начинает ходить: он постоянно пребывает в движении, натыкаясь на окружающие предметы, и доводит родителей до изнеможения. (В соответствии с требованиями DSM-IIIR диагноз поведенческого расстройства с дефицитом внимания может быть поставлен при условии, что соответствующие нарушения наблюдались по крайней мере в течение шести месяцев, а дебют произошел в возрасте до семи лет.)

Эпидемиология

Как уже отмечалось, в Соединенных Штатах, по приблизительным оценкам, распространенность гиперкинетического расстройства с дефицитом внимания почти в десять раз выше, чем в Великобритании. Это различие обусловлено тем, что в США применяются более широкие диагностические критерии. К тому же DSM-IIIR допускает множественные диагнозы, так что ребенку может быть одновременно поставлен диагноз и гиперкинетического расстройства с дефицитом внимания, и поведенческого расстройства; в Великобритании был бы поставлен лишь один диагноз. Однако нельзя исключать и реально существующих различий в распространенности.

Этиология

В прошлом гиперкинетическое расстройство приписывалось «минимальному поражению мозга» («минимальной мозговой дисфункции»). Однако хотя некоторые формы мозговой патологии действительно коррелируют с гиперактивностью и нарушением способности к концентрации внимания, все же нет веских оснований считать, что они вызывают гиперкинетические расстройства. Результаты изучения приемных детей указывают на то, что в развитии такого расстройства существенную роль играют генетические факторы (см.: Cantwell 1975). Вполне вероятно, что врожденная склонность к гиперактивности усиливается под влиянием определенных социальных факторов, так как гиперактивное поведение чаще встречается у живущих в неблагоприятных социальных условиях детей младшего возраста (Richman et al. 1982). Однако вряд ли социальные факторы являются единственной причиной гиперкинетического расстройства. Предлагалось рассматривать в качестве причин интоксикацию свинцом (Needleman et al. 1979) и воздействие пищевых добавок и консервантов, но эти гипотезы также не подкреплены убедительными доказательствами (Taylor, Е. А. 1984).

Прогноз

Гиперактивность (особенно если она слабо выражена и проявляется не при любых обстоятельствах) обычно идет на убыль по мере того как ребенок подрастает; в пубертатном периоде она, как правило, проходит. Прогноз в отношении сопутствующих затруднений в учебе менее благоприятный; прогноз, касающийся асоциального поведения, — наихудший. При тяжелой форме гиперактивности, сопровождающейся неспособностью к учебе или сочетающейся с низким интеллектом, прогноз плохой; в подобных случаях данное состояние может сохраняться и у взрослого.

Лечение

Гиперактивный ребенок изматывает своих родителей, которые с самого начала лечения нуждаются в поддержке, особенно в случаях, когда нормализовать поведение пациента трудно. Учителям нужно дать подробные рекомендации относительно того, как следует обращаться с данным ребенком и как ему помочь; в частности, иногда возникает потребность в проведении корригирующего обучения. Применение методов модификации поведения может помочь свести к минимуму неумышленное подкрепление гиперактивности родителями и учителями.

В лечении гиперактивности, особенно при выраженном дефиците внимания, могут быть использованы стимулирующие препараты. Обычно в подобных случаях применяют метилфенидат (риталин). Дозировку определяют в зависимости от массы тела ребенка. Целесообразно начинать с назначения 2,5 мг на прием по утрам; через четыре дня добавляют еще 2,5 мг в середине дня; затем, с учетом реакции на препарат и в зависимости от наличия побочных эффектов, осторожно увеличивают дозу до максимума, который составляет 10 мг по утрам и 10 мг в середине дня для пятилетнего ребенка со средней массой тела (если пациент младше, то и доза соответственно меньше). Препарат может вызывать такие побочные эффекты, как раздражительность, депрессия, бессонница и угнетение аппетита. Продолжительный прием в больших дозах иногда приводит к задержке роста ребенка (см.: Barkley 1977). Поскольку при лечении гиперактивности пациентам приходится принимать лекарство в течение нескольких месяцев или даже на протяжении года (а то и дольше), очень важно обеспечить тщательный контроль за их состоянием. Периодически можно на определенный срок отменять прием препарата, чтобы попытаться минимизировать побочные действия и убедиться, нужна ли еще лекарственная терапия.

При лечении метилфенидатом кратковременное улучшение, как показали клинические испытания, наблюдается приблизительно у двух третей детей с гиперкинетическим синдромом (см.: Cantwell 1977; Barkley 1977), однако отдаленные результаты неопределенны. Представляется рациональным прибегать к лекарственной терапии лишь в тяжелых случаях, не поддающихся другому лечению. Удивительно, что нет сообщений о развитии у детей зависимости вследствие лечения стимуляторами.

Информацию о гиперкинетическом синдроме можно найти в обзорной статье Taylor, Е. А. (1986).

Это состояние было описано Kanner (1943); он же предложил термин «инфантильный аутизм», который все еще широко применяется. Однако в МКБ-10 принят термин «детский аутизм», а в DSM-IIIR — «аутистическое расстройство» (в русскоязычной литературе иногда используется термин «каннеровский аутизм». — Ред.).

Распространенность аутизма, вероятно, составляет 30–40 случаев на 100 тыс. детей; у мальчиков он встречается в четыре раза чаще, чем у девочек (см.: Rutter 1985а).

Клинические признаки

В своем первоначальном описании Kanner (1943) выделил основные признаки, которые используются для постановки диагноза и в наши дни. Первым из этих признаков считалось начало расстройства в возрасте до двух лет (сейчас этот срок увеличен до двух с половиной лет[47]) после периода нормального развития в раннем возрасте. Остальные черты описаны далее.

Аутистическое одиночество — это неспособность устанавливать теплые эмоциональные взаимоотношения с людьми. Аутичные дети не отвечают улыбкой на ласку и проявления любви и нежности со стороны своих родителей, не стараются прижаться к ним, обнять. Напротив, им явно не нравится, когда их берут на руки или целуют. На родителей они реагируют не больше, чем на незнакомых людей. Они одинаково ведут себя с людьми и с неодушевленными предметами. Характерным признаком является уклонение от взгляда, т. е. отсутствие контакта «глаза в глаза».