Когнитивная терапия

При использовании когнитивной терапии отмечались результаты, сравнимые с получаемыми при межличностной терапии (см. выше). Основная цель такого лечения при депрессивном расстройстве заключается в том, чтобы модифицировать образ мыслей пациента относительно жизненных ситуаций, а также депрессивных симптомов (дополнительную информацию см. в гл. 18). Как свидетельствуют клинические испытания, при лечении монополярных расстройств умеренной тяжести результаты когнитивной терапии почти равноценны получаемым при использовании антидепрессантов (Rush et al. 1977; Blackburn et al. 1981; Murphy et al. 1984). Комбинирование когнитивной терапии с антидепрессантами, по-видимому, не приводит к повышению эффективности лечения по сравнению с использованием каждого из этих методов в отдельности (Murphy et al. 1984). Эти данные представляют большой интерес, так как они могут служить веским аргументом против теорий об исключительно биохимической природе депрессивного расстройства. Тем не менее для большинства клинических целей лечение антидепрессантами является приоритетным, поскольку оно хорошо поддается проверке и требует меньших затрат времени. Если бы когнитивная терапия оказалась эффективной в лечении больных, не поддающихся воздействию лекарств, ценность ее была бы огромной, но это пока еще не доказано.

Депривация сна

Как свидетельствуют данные нескольких исследований, при тяжелых депрессивных расстройствах можно вызвать кратковременные положительные сдвиги у определенной части пациентов, удерживая их в состоянии бодрствования в течение длительного времени. Это интересное открытие кажется парадоксальным — ведь большинство больных депрессией и без того жалуются на плохой сон. В настоящее время нельзя рассматривать процедуру депривации сна как готовую к практическому применению форму лечения; скорее следует подходить к ней как к методу, заслуживающему дальнейшего изучения (см.: Roy, Bhanji 1976 — обзор).

Нейролептики, такие как хлорпромазин (аминазин) и галоперидол, обычно позволяют быстро взять под контроль симптомы острого маниакального расстройства, хотя иногда для этого требуются большие дозы (см. в гл. 17). Эффективен также карбонат лития, однако в этом случае терапевтическая реакция проявляется чаще всего только на второй неделе лечения и, следовательно, она более замедленная, чем реакция на нейролептические средства. Контролируемые исследования, при которых проводилось сравнение карбоната лития с хлорпромазином (см., например, Prien et al. 1972) и с галоперидолом (см., например, Garfinkel et al. 1980), показали, что оба этих лекарственных препарата превосходят литий в плане быстрого купирования психомоторного возбуждения. В других отношениях баланс данных таков, что очевидной разницы в действии этих препаратов нет (см.: Goodwin и Zis 1979).

До внедрения в практику нейролептических средств при лечении мании нередко применяли ЭСТ, причем частота ее использования при мании была выше, чем при депрессивных расстройствах, и во многих случаях пациента подвергали данной процедуре ежедневно, иногда и по нескольку раз в день (Kalinowsky, Hoch 1947, с. 173). Электросудорожную терапию перестали употреблять при лечении мании лишь после того, как клинический опыт показал, что нейролептики более эффективны. Однако не имеется сообщений об удовлетворительным образом проведенном испытании, в котором сравнивались бы оба метода лечения и их результаты в перспективе. Есть данные исследования, свидетельствующие о том, что действие ЭСТ при остром маниакальном расстройстве может быть равноценно действию карбоната лития (Small et al. 1986), и некоторые клиницисты продолжают отстаивать целесообразность применения ЭСТ для меньшей части больных манией, у которых нарушенное поведение не поддается коррекции даже при использовании больших доз нейролептиков.

Недавно опубликовано сообщение о том, что противосудорожный препарат карбамазепин обладает антиманиакальным действием, сходным с действием хлорпромазина (Okuma et al. 1981).

Предупреждение рецидивов и повторных приступов

Строго говоря, под рецидивом нужно понимать ухудшение симптоматики после начального улучшения в процессе лечения отдельного приступа аффективного расстройства; о повторном приступе говорят в случае, когда заболевание возобновляется после периода полного выздоровления, наступившего по окончании предыдущего приступа. Лечение, направленное на предупреждение рецидива, следует называть поддерживающим; по отношению к лечебным мероприятиям, нацеленным на предотвращение дальнейших приступов болезни, употребляют термин профилактическая терапия. На практике, однако, не всегда легко провести различие между этими двумя видами лечения, поскольку лекарство, которое вначале было назначено с целью предупредить рецидив, впоследствии часто применяют для профилактики возобновления болезни.

У больных с монополярными депрессивными расстройствами шестимесячная поддерживающая терапия трициклическими антидепрессантами снижает частоту рецидивов, что подтверждается результатами исследований (Mindham et al. 1973; Paykel et al. 1975b). Имеются также данные, свидетельствующие о том, что рецидивы часто возникают, если пациент не продолжает прием антидепрессантов на протяжении четырех-пяти месяцев после того, как у него исчезли даже слабовыраженные депрессивные симптомы (Prien, Kupfer 1986). Если же прием антидепрессантов продолжается еще дольше, уже как профилактическое лечение, это снижает риск возобновления болезни (Medical Research Council 1981; Glen et al. 1984). С той же целью можно применять карбонат лития, однако в случае монополярных депрессивных расстройств трициклический антидепрессант имипрамин оказался более эффективным профилактическим средством, чем литий.

Продолжительное лечение литием больных с биполярным расстройством так же эффективно, как лечение имипрамином, в плане профилактики развития в дальнейшем депрессивных приступов, и более эффективно в отношении профилактики повторных маниакальных приступов (Prien et al. 1973; Prien, Kupfer 1986). Когда заболевание проявляется только манией, прием карбоната лития сокращает риск как рецидивов, так и повторных приступов (Coppen et al. 1971). Детальная информация о практической стороне проведения литиевой профилактики дается в гл. 17.

Недавно опубликована информация о том, что карбамазепин оказывает профилактическое действие при маниакальных расстройствах (Okuma et al. 1981); более того, он эффективен и в случаях, когда отсутствует реакция на литий (Post et al. 1983). Значение этих данных пока не вполне оценено, однако имеет смысл попробовать применить карбамазепин в лечении не реагирующих на литий больных с частыми повторными приступами аффективных расстройств. Дополнительная информация о применении карбамазепина приводится в гл. 17.

Рецидивам могут способствовать наряду с другими и социальные факторы. Среди них одним из важнейших представляется несчастливый брак (Kerr et al. 1974), для которого характерно, в частности, то, что один из супругов (в данном случае это больной) постоянно подвергается критике со стороны другого. Так, установлено, что если в процессе собеседования в период начала заболевания отмечается большое количество подобных критических высказываний, то на этом основании можно прогнозировать высокую вероятность рецидива (Vaughn, Leff 1976; Hooley et al. 1986). Возможно, что вмешательство с целью изменить к лучшему критическое отношение близких к больному могло бы снизить частоту рецидивов. Такая практика оправдала себя при шизофрении (см.), но в отношении депрессивных расстройств эффективность этой меры еще не доказана.

Процесс оценки включает в себя пять этапов, на каждом из которых необходимо решить конкретную задачу: а) вынести заключение относительно обоснованности диагноза депрессивного расстройства; б) оценить степень тяжести данного расстройства, включая риск самоубийства; в) составить мнение относительно причин заболевания; г) оценить социальную поддержку больного; д) оценить влияние этого расстройства на других людей.