Уточнению диагноза способствуют рентгенологическое, рентгенокимографическое, электрокардиографическое исследования, зондирование сердца. Рентгенологически обнаруживается сердце нормального размера с уменьшенной пульсацией.

На ЭКГ обнаруживается уменьшение вольтажа зубцов, возможны снижение и инверсия зубца Т в ряде отведений, иногда мерцание предсердий.

Отеки, появляющиеся в результате прогрессирующей сердечной недостаточности, беспокоят больных кардиомиопатией. Кардиомиопатия – первичные невоспалительные поражения миокарда невыясненной этиологии, не связанные с поражением клапанного аппарата сердца, внутрисердечными шунтами, различными органическими заболеваниями сердечно-сосудистой системы или системными заболеваниями.

На основе характерных структурных и функциональных нарушений выделяют три основных типа кардиомиопатии:

1) гипертрофическую (с градиентом систолического давления и без него);

2) дилатационную (застойную);

3) рестриктивную (облитеративную).

Отеки особенно характерны для дилатационной, или застойной, кардиомиопатии (ЗКМП). ЗКМП характеризуется преобладанием дилатации камер сердца над гипертрофией миокарда, резким снижением сократимости миокарда и прогрессирующей сердечной недостаточностью, резистентной к терапии. Масса сердца у больного может достигать 1 кг и больше. Наблюдается относительная недостаточность митрального и трикуспидального клапанов. В развитии этой формы кардиомиопатии предполагается роль злоупотребления алкоголем, инфекционных факторов. Однако в большинстве случаев причина ее остается невыясненной.

Ранние стадии этого синдрома изучены не полностью. Когда больной вынужден прибегнуть к врачебной помощи, у него уже обнаруживают умеренное или выраженное увеличение сердца и нарушение проводимости, часто в сочетании с нарушениями возбудимости сердца. Боль в области сердца наблюдается у 1/4 больных кардиомиопатией. Эта боль тупая, длительная и чаще не имеет характерной для стенокардии приступообразности.

Сердечная недостаточность при кардиомиопатии неудержимо прогрессирует, и около 2/3 больных умирают приблизительно через 2 года после ее появлении. Остальные больные живут более 5–6 лет, и в течение этого времени они вынуждены лечиться от сердечной недостаточности и ее осложнений, из которых наиболее опасны тромбоэмболии. У больных застойной кардиомиопатией выслушивается над областью сердца систолический шум, резко усиленный III тон сердца, реже – IV тон.

Изменения ЭКГ при кардиомиопатии неспецифичны. Могут быть признаки гипертрофии левого и правого желудочков, рубцовых изменений, нарушение атриовентрикулярной проводимости, возбудимости, блокада левой ножки пучка Гиса.

При эхокардиографическом исследовании обнаруживается характерная для застойной кардиомиопатии тотальная гипокинезия перегородки и задней стенки левого желудочка. Поражение миокарда при кардиомиопатии всегда диффузное, вследствие этого сердечная недостаточность с самого начала носит черты бивентрикулярной. У больного определяется одновременно увеличение и левого, и правого желудочков сердца; наряду с приступами удушья констатируют увеличение печени и пастозность голеней. Признаков застоя в легких при этом обнаружить обычно не удается.

Общие отеки имеются у больных с недостаточностью трехстворчатого клапана и стенозом трехстворчатого клапана.

Трикуспидальная недостаточность в большинстве случаев является относительной и связана со значительным расширением правого желудочка различной природы (ревматическим, врожденным порокам, легочным сердцем, атеросклеротическим кардиосклерозом и др.), обычно уже на фоне выраженной правожелудочковой недостаточности. Органическая трикуспидальная недостаточность может быть ревматической природы, обычно в сочетании с трикуспидальным стенозом и другими клапанными пороками. При недостаточности трехстворчатого клапана определяется тяжелая правожелудочковая недостаточность. При осмотре выявляются акроцианоз, набухание и систолическая пульсация шейных вен и систолическая пульсация печени. Больного беспокоят боли в правом подреберье и эпигастрии вследствие значительного увеличения печени, тошнота, снижение аппетита. Присоединение асцита обусловливает тяжесть и распирающие боли по всему животу. Аускультативно определяется систолический шум с эпицентром у основания мечевидного отростка. Систолический шум негромкий, продолжительный, усиливается на высоте вдоха, что отличает его от шума при митральной недостаточности.

Трикуспидальный стеноз является относительно редким пороком. Врожденный трикуспидальный стеноз является чрезвычайно редким пороком, он может быть частью порока – болезни Эбштейна. Приобретенный трикуспидальный стеноз почти всегда имеет в своей основе ревматизм. Реже его причиной может быть затяжной септический эндокардит с полипозными и тромботическими наложениями.

Симптомы. Клиническая картина обычно зависит от других сопутствующих клапанных пороков сердца. Характерны значительное расширение и пульсация шейных вен, застой в большом круге кровообращения, диффузный цианоз с небольшой иктеричностью кожи и склер. Отмечается увеличение живота в результате развивающегося асцита, а также выраженная пульсация в эпигастрии, обусловленная пульсацией печени.

Все симптомы по существу не отличаются от тех, которые наблюдаются при трикуспидальной недостаточности.

У больного выслушивается ослабление II тона, у основания мечевидного отростка можно определить диастолический шум, усиливающийся на вдохе в положении больного на правом боку.

Причиной образования отеков у больного может быть и амилоидоз сердца. Амилоидоз сердца возникает как проявление первичного амилоидоза, реже связан с миеломной болезнью. Заболевание связано с нарушением белкового обмена и отложением амилоида в миокарде.

Можно выделить два механизма правожелудочковой недостаточности при амилоидозе. Отложение амилоида вокруг легочных сосудов приводит к образованию легочного сердца с повышением венозного давления в большом круге кровообращения, гепатомегалией, отеками и асцитом, т. е. развитием правожелудочковой недостаточности. Отложение амилоида в самом сердце проявляется картиной левожелудочковой недостаточности, к которой вскоре присоединяется правожелудочковая недостаточность.

Начало болезни при амилоидозе остается неопределенным. В период левожелудочковой недостаточности у больного возникают кашель, приступы удушья, нередко развивается ортопноэ. Часто отмечается боль в области сердца. Ко времени формирования правожелудочковой недостаточности у больного обычно констатируют кардиомегалию, систолический шум и ритм галопа.

Амилоидоз сердца в большинстве случаев представляет собой одно из проявлений общего амилоидоза с характерной для него большой альбуминурией, синдромом недостаточности всасывания пищевых веществ, повышенным содержанием в крови глобулинов и особенно их грубодисперсных фракций, макроглоссией, нефротическим синдромом.

На поражение сердца при амилоидозе указывает увеличение его размеров в сочетании с низким вольтажем ЭКГ, нарушением проводимости и возбудимости миокарда.

Если какой-либо пораженный орган доступен биопсии, то возможно морфологическое подтверждение диагноза.

У больных бактериальным эндокардитом могут появляться отеки, связанные с вовлечением в патологический процесс почек. Эндокардит подострый бактериальный (затяжной септический эндокардит) – хроническое заболевание, характеризующееся бактериальным воспалением эндокарда, клапанов сердца, эндотелия прилежащих больших сосудов и рядом системных поражений (в том числе почек). Возбудителями являются стафилококки, стрептококки (особенно зеленящий стрептококк), энтерококки, иногда пневмококки, грамотрицательные бактерии и др.