Симптомы. Для заболевания характерны интермиттирующая лихорадка с ознобом и обильным потоотделением, эндокардит с быстрым формированием порока сердца, увеличение селезенки, тромбоэмболические осложнения, очаговые церебральные нарушения (вплоть до гемиплегии). Наблюдаются артралгии, миалгии, поражения кожи (капилляриты, пурпура) и слизистых оболочек (характерны петехии с белым центром на переходной складке конъюнктивы нижнего века – пятна Лукина), изменение концевых фаланг пальцев и ногтей по типу барабанных палочек, часовых стекол. Выявляют анемию, лейкопению (иногда лейкоцитоз до 15 г/л (20 г/л), тромбоцитопению, гипергаммаглобулинемию, резко положительные осадочные пробы (в том числе формоловую), увеличение СОЭ. Бактериальные эндокардиты часто осложняются диффузным гломерулонефритом, склонным к быстрому прогрессированию. Нефротический синдром иногда оказывается первым и наиболее ярким синдромом бактериального эндокардита. В типичных случаях у больного с затянувшимся субфебрилитетом и недомоганием появляются незначительные преходящие отеки. Спустя некоторое время к ним присоединяются истинные нефротические отеки. Они развиваются остро, располагаются на лице, голенях, пояснице. Одновременно наблюдаются большие потери белка с мочой, пониженное содержание белков в крови, нередко умеренная гиперхолестеринемия и увеличенная СОЭ.

Под влиянием гломерулонефрита изменяются общие проявления основной болезни – бактериального эндокардита. Температура тела понижается до субфебрильного уровня, а иногда и остается нормальной. Артериальное давление оказывается нормальным или только умеренно повышенным. В подобного рода случаях диагностируют хронический нефрит, и только развитие клинической картины сформировавшегося порока сердца, увеличение селезенки или характерные эмболии позволяют поставить с запозданием правильный диагноз бактериального эндокардита.

В большинстве случаев нефротический синдром возникает не в начале бактериального эндокардита, а после сформировавшегося порока сердца.

Возникающие при этом отеки нередко принимают за проявления сердечной недостаточности. И только неэффективность длительной терапии сердечными гликозидами и мочегонными средствами, необычайное упорство мочевого синдрома или развитие гипостенурии заставляют подумать о присоединении нефрита.

Диагноз не представляет трудностей, когда поражение почек с выраженной гематурией развивается у больного с типичной картиной подострого бактериального эндокардита (лихорадка, петехии, спленомегалия, анемия, шумы в области сердца). Сложнее поставить диагноз при поражении почек на фоне стертой или нехарактерной картины подострого бактериального эндокардита.

В пользу подострого бактериального эндокардита свидетельствует появление (или изменение характера) сердечных шумов, выявление изменений клапанов и бактериальных вегетаций при эхографии, эффект антибиотикотерапии и положительная динамика при посеве на гемокультуру. Посевы крови следует проводить 3–5 раз (можно несколько раз в течение суток, но лучше с 1–2-дневными интервалами), не на фоне антибактериальной терапии.

Отеки – важный и частый признак заболевания почек, имеющий разную степень выраженности: от пастозности лица, стоп до анасарки с наличием жидкости в полостях (брюшной, грудной, полости перикарда).

Отеки при заболеваниях почек нередко сочетаются с артериальной гипертонией, развиваются быстро, сопровождаются растяжением кожи с образованием своеобразных белесоватых атрофических участков, что особенно характерно для отеков при нефротическом синдроме, когда возможно истечение жидкости через дефекты кожи.

Отечный синдром обусловливает клиническую картину гломерулонефрита, амилоидоза, поражения почек при системных васкулитах (системной красной волчанке, геморрагиче ском васкулите).

Отеки являются одним из проявлений нефротического синдрома. Нефротический синдром – комплекс признаков, развивающихся вследствие повышенной проницаемости главным образом почечных клубочков для белков кровяной плазмы. Нефротический синдром диагностируют по сочетанию выраженной протеинурии с гипопротеинемией и отеками вплоть до анасарки. Нередко при этом обнаруживают гиперлипидемию и липурию.

Нефротический синдром в настоящее время рассматривают как один из этапов развития многих заболеваний почек. Нефротический синдром развивается при многих заболеваниях иммуновоспалительной, аутоиммунной, метаболической и наследственной природы. Чаще всего нефротический синдром встречается у больных гломерулонефритом. Довольно часто нефротический синдром развивается при амилоидозе, системных заболеваниях соединительной ткани, сахарном диабете, заболеваниях бактериального, паразитарного, вирусного происхождения, опухолях различной локализации, заболеваниях аллергической природы (поллинозы, пищевая идиосинкразия, укусы насекомых), лекарственной болезни с поражением почек, нефропатии беременных, тромбозах вен и артерий почек.

Симптомы. Больные нефротическим синдромом жалуются на сонливость и быструю утомляемость. Некоторые больные обращают внимание на отсутствие аппетита и диарею, что можно связать отчасти с отеком слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта; многие отмечают не только отеки, но и онемение конечностей, выделение пенистой мочи.

Отеки при нефротическом синдроме всегда генерализованные. Они становятся очевидными только после увеличения массы тела больного на 10–15 кг. В начале болезни нефротические отеки располагаются преимущественно в областях с низким внутритканевым давлением – в периорбитальной области, на половых органах, на пояснице, передней брюшной стенке, стопах. Распределение отеков в поздних стадиях болезни подчиняется закону тяжести. Отек конъюнктивы и сетчатки часто сопровождается ухудшением зрения, особенно у детей. Отеки иногда развиваются постепенно, иногда быстро – в течение одного дня. На высоте нефротического синдрома возникают асцит, гидроторакс, гидроперикард. При длительном существовании отеков кожа становится бледной, сухой, атрофичной, на ней появляются бледные полосы растяжения. Ускоренный распад белка приводит к выраженной атрофии мышц, особенно заметной после схождения отеков. Артериальное давление у большинства больных остается нормальным или даже имеет тенденцию к понижению. Высокая артериальная гипертензия – плохой прогностический признак. Отечная жидкость при нефротическом синдроме может просачиваться через трещины кожи на ее поверхности.

В диагностике нефротического синдрома большое значение придают лабораторным показателям. Здоровый человек выделяет с мочой около 200 мг белка в сутки. Экскреция белка при нефротическом синдроме с нормальной скоростью клубочковой фильтрации составляет обычно от 5 до 20 г в сутки. Клубочковая протеинурия, представленная белками с низкой молекулярной массой, считается селективной; при преобладании в моче крупномолекулярных белков говорят о неселективной протеинурии. Кортикостероидные средства часто оказываются эффективными при нефротическом синдроме с селективной протеинурией и редко – при неселективной протеинурии.

Постоянным признаком нефротического синдрома является гипопротеинемия. Уровень общего белка в сыворотке крови при нефротическом синдроме может снижаться до 30–25 г/л. Особенно резко падает содержание альбуминов в крови. Концентрация глобулинов остается нормальной или даже слегка повышается. Потери альбумина с мочой и калом считают начальным звеном в нарушениях белкового и водно-электролитного обмена при нефротическом синдроме. Когда содержание альбумина в крови падает до 25 г/л, у больного появляются отеки.

Молочно-белый оттенок кровяной сыворотки при нефротическом синдроме объясняется повышенным содержанием в ней липидов. Особенно характерна гиперхолестеринемия. Содержание холестерина в крови изменяется в обратном отношении к содержанию в ней альбумина. Повышается также содержание триглицеридов, фосфолипидов. Характерна дислипопротеидемия.