Боль при расслаивающей аневризме аорты возникает внезапно, без каких-либо предвестников, тогда как при инфаркте миокарда в предшествующие дни могут наблюдаться нестабильная стенокардия или предынфарктное состояние. Интенсивность боли при инфаркте миокарда нарастает и достигает максимума через некоторое время (через 0,5–1 ч), при расслаивающей аневризме наиболее интенсивная боль отмечается в самом начале заболевания, т. е. в момент надрыва (разрыва) аорты.

Если состояние не ухудшается, то боль постепенно уменьшается. Она обычно иррадиирует не в руку, а в спину, может постепенно, по мере распространения гематомы, опускаться вниз и носить мигрирующий характер. При инфаркте миокарда этого не бывает. Дифференциальная диагностика облегчается при появлении признаков закрытия артерий, отходящих от аорты в нисходящей последовательности (церебральные нарушения, гематурия, признаки нарушения мезентериального кровообращения и т. д.).

Тромбоэмболия легочных артерий, как и инфаркт миокарда, характеризуется значительным болевым синдромом в передней области грудной клетки, одышкой, цианозом, снижением артериального давления, тахикардией, возможен шок, в сердце выслушивается ритм галопа.

Однако боль при легочной тромбоэмболии, внезапная и резко выраженная (кинжальная) с самого начала ее возникновения, сразу же сопровождается значительными признаками прежде всего легочной, а затем сердечной недостаточности (одышкой, цианозом), у мечевидного отростка выслушивается ритм галопа.

При отсутствии отрицательной динамики наблюдается улучшение клинического состояния и изменений ЭКГ, чего не бывает при инфаркте миокарда. В дальнейшем появляются признаки инфаркта легкого с типичной клинической, лабораторной и рентгенологической картиной.

Миокардит Абрамова – Фидлера с острым течением может давать сходную с инфарктом картину при сосудистом клинико-анатомическом или псевдокоронарном варианте, а также при смешанной форме, когда болевая (псевдокоронарная) форма сочетается с асистолической (при развитии сердечной недостаточности), аритмической и тромбоэмболической.

Наблюдаемые при этом боль в области сердца, явления недостаточности кровообращения, различного вида аритмии, тромбоэмболии, ритм галопа при аускультации сердца, повышение температуры тела и так далее весьма сходны с таковыми при инфаркте миокарда.

Необходимо учитывать, что при этой форме миокардита болевой синдром не появляется внезапно и не достигает обычно такой силы, как при инфаркте миокарда. Преобладает выраженная кардиомегалия, прослеживается связь с перенесенной ранее инфекционной аллергией.

Спонтанный пневмоторакс, особенно левосторонний, может в определенной степени симулировать развитие инфаркта миокарда, так как при этом возникают внезапно боль, одышка, цианоз, снижается артериальное давление. При значительном пневмотораксе на ЭКГ могут появиться изменения, характерные для острого легочного сердца (аналогичные наблюдаемым при легочной тромбоэмболии).

Однако боль при спонтанном пневмотораксе не имеет типичной для инфаркта миокарда иррадиации, отмечается отставание экскурсии диафрагмы и т. д.

Осложнение инфаркта миокарда. Одним из наиболее тяжких осложнений инфаркта миокарда является кардиогенный шок.

Проявляется расстройствами сознания, выраженной артериальной гипотензией, периферической вазоконстрикцией с тяжелыми нарушениями микроциркуляции.

Е. И. Чазов (1971 г.) различает 4 формы кардиогенного шока:

1) рефлекторный, в патогенезе которого лежит в основном болевой раздражитель, клиническое течение этого вида шока относительно легкое;

2) «истинный» кардиогенный, в развитии которого важную роль играет нарушение сократительной способности миокарда; течение тяжелое с классической картиной периферических признаков шока и снижением диуреза;

3) ареактивный кардиогенный – самая тяжелая форма со сложным многофакторным патогенезом (тяжелым нарушением сократительной способности миокарда и микроциркуляции, развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови с явлениями секвестрации, расстройством газообмена и метаболических процессов);

4) аритмический кардиогенный, в основе которого лежит снижение минутного объема крови вследствие тахи– и брадисистолии (пароксизмальной тахикардии и тахиаритмии; полной предсердно-желудочковой блокады и др.).

Кардиалгии, связанные с климактерическим периодом, заслуживают особого внимания. Для этих нарушений характерны выраженные вегетативные изменения, проявляющиеся приливами крови (в основном в области головы и верхней части туловища), потоотделением, ознобами, парестезиями преимущественно в ночное время.

Изменения, наблюдаемые при климаксе, подразделяют на климактерическую кардиалгию, когда боль в области сердца не сопровождается изменениями сердца или нарушениями ритма, и климактерическую кардиопатию, характеризующуюся изменениями на ЭКГ и нарушением ритма сердечной деятельности.

Механизм развития этих изменений в настоящее время до конца не ясен. При установлении клинического диагноза климакса учитывают следующие признаки:

1) вегетативные явления (ощущения прилива и отлива, чувство жара и т. д.);

2) изменения в нервно-психической сфере (раздражительность, эмоциональная лабильность, слезливость, бессонница, ухудшение памяти, неустойчивое настроение, различные страхи, особенно связанные с состоянием здоровья);

3) мочеполовые симптомы климакса (у мужчин) – снижение либидо и угасание потенции на фоне вегетативных нарушений, гипертрофия предстательной железы и связанные с этим дизурические явления. При патологическом климаксе предстательная железа увеличивается, в то время как физиологически с возрастом она уменьшается.

Однако часто у таких больных не только нет сексуальных расстройств, а наоборот, иногда в начале климакса повышается половая функция; больные жалуются на заболевания внутренних органов. Диагностические затруднения в таких случаях обусловлены тем, что проявления климактерического невроза обычно совпадают по времени с активной стадией атеросклероза, и на фоне климакса ИБС может впервые проявиться и протекать атипично.

Симптомы. Интенсивность болей, а также в значительной мере их локализация и иррадиация не могут быть достаточным диагностическим критерием. Боль локализуется чаще в левой половине грудной клетки, иррадиирует в левую руку. Диагностическое значение имеют длительность боли, условия, при которых она возникает, эффективность противоболевых средств. Боль носит часто длительный, постоянный характер, не связана с физической нагрузкой, наоборот, чаще возникает в покое, при волнении; в части случаев физическая нагрузка даже уменьшает интенсивность боли.

При климактерических кардиалгиях прием нитроглицерина эффекта не дает, лучше назначать седативные средства и бета-блокирующие препараты. Боль сопровождается выраженными вегетативными проявлениями – ознобом, потоотделением, усиленным мочеотделением, приливами крови, одышкой, не связанной с физическим напряжением, сердцебиениями, колебаниями артериального давления.

Для дифференциальной диагностики климактерической миокардиопатии (кардиалгии) проводят исследование ЭКГ, нагрузочные тесты (позволяющие точно и постепенно дозировать физическую нагрузку), индераловую пробу, коронарографию. Но ко всем результатам исследования следует относиться довольно осторожно, так как в этот период времени активно развивается атеросклеротический процесс.

Симптомы. Довольно часто боль в области сердца связана с неврозами сердца. По данным статистики, 10–30% больных, обращающихся по поводу жалоб на боли в сердце, составляют больные с функциональными заболеваниями сердца.

У больных с неврозами сердца боль в области сердца может быть двух разновидностей: либо настоящая ангинозная боль, возникающая после эмоциональных напряжений и, реже, после физической нагрузки, либо постоянная длительная боль в области верхушки сердца, иногда пульсирующего характера, сопровождающаяся значительной кожной гиперестезией в области сердца, а также левой лопатки и руки. Боль может усиливаться при форсированном дыхании, чем напоминает боль в плевре. В части случаев наряду с постоянной болью периодически развиваются приступы острой колющей боли.