Первичный гипотиреоз может быть врожденным и возникает вследствие аплазии, гипоплазии железы и приобретенным, который появляется в результате хирургических вмешательств на железе, развития острых и хронических тиреоидитов, струмитов, недостатка йода в окружающей среде, применения J131, антитиреоидных препаратов и др.

Вторичный гипотиреоз возникает при поражении гипоталамо-гипофизарной области и коры головного мозга, в результате чего снижается продукция тиреолиберина гипоталамусом и тиреотропного гормона гипофизом.

Заболевание развивается медленно, появляются и постепенно нарастают утомляемость, медлительность, сонливость, зябкость, сухость кожи, метеоризм, запоры, выпадение волос, особенно в наружных областях бровей и ресниц. Лицо одутловатое, отечное, язык отечный, из-за чего плохо поворачивается во рту, речь замедленная, гнусавая. Отечность распространяется на туловище и конечности: отек плотный, пальцевые вдавления при надавливании не остаются. Может появляться муцинозная жидкость в полостях тела. Температура тела низкая, брадикардия. На ЭКГ, кроме брадикардии, – снижение вольтажа всех зубцов, интервал S – T ниже изоэлектрической линии и удлинение интервала P – Q. Характерно развитие общего атеросклероза. Часто отмечаются самопроизвольные прерывания беременности. При вторичных формах может быть и неврологическая симптоматика, обусловленная патологическим процессом в ЦНС. Гипотиреоз у детей приводит к отставанию в физическом и умственном развитии. Особенно тяжелая степень отставания наблюдается при врожденной микседеме и микседеме раннего детского возраста.

При гипотиреозе снижены поглощение радиоактивного йода щитовидной железой, основной обмен и уровень йода, связанного с белком в крови (ниже 3,5 мкг%). Характерно повышение уровня холестерина в крови.

Вялость, быстрая утомляемость, мышечная слабость проявляются у больных с хронической недостаточностью коры надпочечников. Недостаточность коры надпочечников хроническая (Аддисона болезнь, бронзовая болезнь, гипокортицизм) – тяжелая, хронически протекающая болезнь, обусловленная снижением или выпадением функции коры обоих надпочечников.

Различают первичную надпочечниковую недостаточность, возникающую в результате выпадения функции коры надпочечников, и вторичную, обусловленную нарушением функционального состояния системы «гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников», т. е. уменьшением продукции АКТГ и вторичным снижением функции надпочечников и атрофией их коры.

Причиной первичной надпочечниковой недостаточности часто является туберкулезное их поражение в результате гематогенного диссеминирования из других органов (легких, мочеполовой системы, костей и т. д.). Причиной также могут быть аутоиммунный процесс в коре надпочечников, их амилоидоз, первичная атрофия коры.

Вторичная надпочечниковая недостаточность развивается вследствие снижения или прекращения продукции АКГТ гипофизом. Клиническая картина развивается постепенно. Появляются сильная утомляемость, мышечная слабость, потемнение кожи из-за повышенного образования и отложения меланина под действием усиленной продукции АКГТ гипофизом. Кожа приобретает бронзовую окраску. Особенно выражена пигментация на открытых и трущихся участках кожи: лице, шее, ареолах сосков, разгибательных поверхностях суставов, ладонных складках.

Нередки диспепсические расстройства: потеря аппетита, тошнота, рвота, понос, похудение. Часто наблюдается снижение кислотности желудочного сока. Отмечаются нервно-психические расстройства: повышенная раздражительность или депрессивные состояния, головные боли, бессонница. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки обнаруживают уменьшение размеров сердца. На ЭКГ имеются признаки гиперкалиемии. Падает внешнесекреторная функция поджелудочной железы. Нарушаются все функции печени, снижаются клубочковая фильтрация, реабсорбция натрия и хлоридов, задерживается калий из-за дефицита минералокортикоидов. В крови – вторичная нормохромная анемия, СОЭ непостоянна, зависит от процесса в надпочечниках, лейкоцитоз, эозинофилия, лимфоцитоз, содержание сахара низкое, чувствительность к инсулину высокая. Снижается выделение с мочой 17-оксикортикостероидов, 17-кетостероидов.

Тяжелым и грозным осложнением надпочечниковой недостаточности является аддисонический криз (острая недостаточность коры надпочечников), который встречается при недостаточно активном лечении хронической недостаточности и сопутствующих травмах, инфекционных болезнях, операциях, родах, абортах, т. е. при любой стрессовой ситуации. Аддисонический криз может развиваться медленно, в течение нескольких дней, или остро, за несколько часов. Общая слабость и адинамия при этом нарастают, усиливаются все проявления надпочечниковой недостаточности вплоть до возникновения коллапса.

В постановке диагноза наибольшее значение из лабораторных исследований имеют снижение уровня 17-оксикортикостероидов, 17-кетостероидов в суточной моче, снижение уровня 17-оксикортикостероидов в плазме, снижение уровня сахара в крови натощак и уплощенная сахарная кривая. В норме содержание 17-оксикортикостероидов в плазме по методу Портера – Сильбера в модификации Юдаева и Панкова составляет 50–200 мкг/л (5,0–20,0 мкг/100 мл).

В моче по методу Портера – Сильбера содержание 17-оксикортикостероидов составляет от 2,5 до 5,5 мг; 17-кетостероидов для женщин – 6–13 мг в сутки и для мужчин – 9–23 мг в сутки. Вне криза в общем анализе крови наблюдаются анемия, относительное увеличение лимфоцитов и эозинофилов, замедленная СОЭ.

Общей слабостью, вялостью, сонливостью проявляется надпочечниковая недостаточность при болезни Симмондса. Болезнь Симмондса (гипоталамо-гипофизарная кахексия) проявляется прогрессирующим истощением и понижением всех функций передней доли гипофиза. При болезни Симмондса выпадают функции всех тропных гормонов гипофиза. Основным этиологическим моментом является септическое состояние и прежде всего послеродовой сепсис.

К болезни Симмондса могут привести также опухоль и хирургическое удаление гипофиза. Характерны крайнее истощение, проявления гипофункции надпочечников, щитовидной и половых желез.

Надпочечниковая недостаточность проявляется резкой слабостью, адинамией, снижением артериального давления, уровня сахара в крови вплоть до развития гипогликемической комы. Снижение функции щитовидной железы характеризуется снижением основного обмена, температуры тела, сухостью кожи, выпадением волос, ломкостью ногтей. Снижение функции половых желез приводит к нарушению менструаций, атрофии молочных желез у женщин, снижению полового чувства и атрофии половых органов у мужчин и женщин.

Наблюдаются изменения со стороны желудочно-кишечного тракта: отсутствие аппетита, тошнота, рвота, поносы, боли в животе. Поражение подбугорья проявляется бессонницей, несахарным диабетом. Течение болезни может быть острым и хроническим.

На общую слабость, вялость, утомляемость, сонливость жалуются больные с болезнью Иценко–Кушинга. В основе болезни лежит повышенная продукция адренокортикотропного гормона в гипофизе и гиперпродукция глюкокортикоидов и мужских половых гормонов в надпочечниках. Избыточная продукция адренокортикотропного гормона (АКТГ) в гипофизе может возникать в результате поражения подбугорья (гипоталамуса) и стимулирующего воздействия кортикотропинактивирующего фактора на переднюю долю гипофиза или при наличии базофильной аденомы гипофиза. Симптомы болезни Иценко–Кушинга наблюдаются при раковой опухоли в легких, поджелудочной железе, яичниках, матке. Эти опухоли продуцируют АКТГ-подобную субстанцию, которая повышает функцию коры надпочечников.

Болезнь Иценко–Кушинга чаще наблюдается у женщин, преимущественно в возрасте от 20 до 40 лет. Больные жалуются на общую слабость, утомляемость, головную боль, сонливость, жажду, боли в костях и особенно в области позвоночника, в ногах.