В зависимости от формы терапия может быть как консервативной, так и хирургической. Прогноз заболевания в некоторых случаях сомнительный.

Для экстренной терапии пациента необходимо доставить в стационар. Проводят внутривенное вливание изотонического раствора хлорида натрия в количестве 3–4 л в сутки для стимуляции почечной секреции, при отсутствии почечной недостаточности и обезвоживания применяют фуросемид в сочетании с хлоридом натрия и калия и 5%-ной глюкозой для форсирования выделения кальция. Для связывания кальция при отсутствии почечной недостаточности вводят 2,5%-ный раствор цитрата натрия или натрий-калий-фосфатный буфер.

Лечение токсикоза легкой степени не требует госпитализации. С беременной проводят психотерапевтические беседы, мужу и родственникам рекомендуют больше времени проводить в ее обществе, ободрять и поддерживать. Можно использовать витамин Е, препараты валерианы.

При токсикозе средней тяжести и особенно при неукротимой рвоте госпитализация обязательна. В стационаре проводится дезинтоксикационная, противорвотная, общеукрепляющая терапия, обязательно назначение снотворных. Таких больных нельзя помещать в одну палату, поскольку у них рвотный рефлекс возникает при виде рвоты у другой беременной. Также показана психотерапия, хороший эффект приносит лечение гипнозом.

Неотложная помощь при рвоте зависит от ее причины. При отравлении необходимо промыть желудок и отказаться от применения противорвотных препаратов.

При травмах и во всех случаях, когда в интересах больного как можно скорее прекратить рвоту, вводят подкожно 0,5–1 мл 0,1%-ного раствора сульфата атропина или внутримышечно 2 мл раствора метаклопрамида (церукал, реглан). Последний препарат можно назначать и внутрь в дозе 0,5–1 таблетка 3 раза в день. При неукротимой рвоте используют нейролептики – галоперидол 0,3–0,4 мл 0,5%-ного раствора внутримышечно 1–2 раза в сутки, метеразин в таблетках 25 мг 2 раза в сутки.

Нейролептики в качестве противорвотного средства можно успешно применять при тяжелой рвоте различного происхождения.

Сердцебиение является частым симптомом различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, эндокринных заболеваний, нервных болезней, болезней системы крови, инфекционных болезней и др.

Сердцебиения могут ощущаться больными с такими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, как артериальная гипертония, вегетативно-сосудистая дистония, аритмии, пороки сердца, атеросклеротический кардиосклероз, кардио миопатия, ревмокардит, бактериальный эндокардит и др.

Ощущение сердцебиения беспокоит больных с пароксизмальными тахикардиями. Пароксизмальная тахикардия – внезапное развитие эктопической тахикардии (учащение сердечных сокращений до 140–240 в минуту) с таким же ее прекращением. В зависимости от расположения эктопического очага выделяют предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую тахикардию.

Предсердная пароксизмальная тахикардия

Предсердная пароксизмальная тахикардия характеризуется частотой ритма 140–240 (чаще 160–190) в минуту, нормальной строгой ритмичностью. Если предсердная тахикардия не носит приступообразного характера, устанавливается предсердная непароксизмальная тахикардия с частотой ритма менее 140 в минуту.

В большинстве случаев невозможно электрокардиографически отличить предсердную форму пароксизмальной тахикардии от атриовентрикулярной, поэтому при неуширенных комплексах QRS используют термин «суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия».

Желудочковая пароксизмальная тахикардия

Желудочковая пароксизмальная тахикардия характеризуется частотой ритма 140–220 в минуту. На ЭКГ ширина комплекса QRS более 0,14 с, комплекс ORS деформирован, напоминает желудочковую экстрасистолу, фиксированную вне пароксизма; уширенные комплексы QRS имеют преимущественную одинаковую направленность во всех грудных отведениях.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия, в отличие от суправентрикулярной, возникает преимущественно на фоне органических поражений миокарда, чаще у людей пожилого возраста мужского пола. Нередко обусловлена инфарктом мио карда с локализацией в области межжелудочковой перегородки.

Начало приступа пароксизмальной тахикардии ощущается как толчок в груди, после которого отмечается частое усиленное сердцебиение. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия сопровождается проявлениями вегетативной дисфункции – потливостью, мышечной дрожью, головокружением, позывами на мочеиспускание с выделением большого количества мочи, возбуждением, чувством тревоги. Объективно определяется частый пульс малого наполнения, ритмичный. Первый тон сердца усилен, вены шеи набухшие, иногда повышено артериальное давление. При желудочковой пароксизмальной тахикардии больные нередко ощущают одышку, боли в грудной клетке, слабость, могут развиться обморочное состояние, отек легких, аритмический шок.

Частое сердцебиение ощущают больные при пароксизмальной мерцательной аритмии. При пароксизмальной мерцательной аритмии на ЭКГ предсердные волны мелкие, разной формы, а ритм желудочковых сокращений неправильный. Трепетание предсердий характеризуется более крупными волнами одинаковой формы. При правильной форме трепетания предсердий соотношение предсердных волн и желудочковых комплексов кратное, постоянное, а ритм желудочков правильный. При неправильной форме число предсердных волн перед желудочковыми комплексам различно, а ритм желудочков неправильный.

Субъективные ощущения могут отсутствовать (особенно при бради– или нормосистолической форме нарушения сердечного ритма) или ощущается частое сердцебиение. Объективно при мерцании предсердий и неправильной форме трепетания определяются аритмичный пульс с его дефицитом, поскольку часть сокращений сердца не дает пульсовой волны. При тахисистолической форме мерцательной аритмии возникают признаки сердечной недостаточности.

Сердцебиение может возникнуть у больных с пароксизмами наджелудочковой тахикардии или мерцательной аритмии на фоне синдрома Вольфа – Паркинсона – Уайта. При этом синдроме функционируют дополнительные пути проведения возбуждения между предсердиями и желудочками. Желудочки вначале возбуждаются импульсом, пришедшим по добавочному короткому пути, а уже затем по обычному. Этот синдром проявляется на ЭКГ характерной электрокардиографической картиной: интервал P – Q укорочен (менее 0,12 с), комплекс QRS уширен за счет добавочной дельта-волны в начальной части желудочкового комплекса, в отведениях с широким положительным комплексом QRS отражаются вторичные нарушения реполяризации в виде смещения вниз сегмента ST и отрицательного или двухфазного зубца Т. Ощущения сердцебиения могут возникнуть у больных с синдромом брадитахикардии.

На фоне синусовой брадикардии, связанной с синдромом слабости или дисфункции синусового узла, возникают экстрасистолы и пароксизмы тахикардии, которые нередко протекают с относительно небольшой частотой сердечных сокращений, но сразу после прекращения тахикардии или после экстрасистолы может возникать депрессия активности синусового узла, и тогда развивается синкопальное состояние (резкая слабость, обморок, приступ Морганьи–Адамса–Стокса).