Симптомы. Инкубационный период длится 7–20 дней (чаще 10–14). Болезнь начинается постепенно, в течение 3–5 дней усиливаются явления интоксикации, температура достигает максимума (39–40 °C) и держится на высоком уровне 14–18 дней. Возникают заторможенность больных, резкая бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек. При тяжелом течении возможны потеря сознания, галлюцинации и бред (статус тифозус). Язык сухой, обложен серовато-бурым налетом, утолщен. Гиперемия слизистой оболочки зева. Живот вздут («воздушная подушка»), при пальпации отмечается урчание, у одних больных отмечается задержка стула, у других наблюдается понос. У некоторых больных выявляется укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). К концу 1-й недели увеличиваются печень и селезенка.

На 8–10-й день болезни появляется сыпь, которая имеет вид мелких единичных розовых пятнышек (розеол). Сыпь необильная, локализуется на коже живота, реже на груди, спине. Отмечаются также приглушенность тонов сердца, относительная брадикардия, снижение артериального давления. Нередко поражаются органы дыхания (диффузные бронхиты, реже пневмония). Иногда в моче появляются белок и лейкоциты. На высоте болезни снижается количество лейкоцитов в периферической крови, СОЭ остается нормальной или несколько повышена.

Отличительные особенности клиники паратифа А: более короткий инкубационный период (8–10 дней), заболевание начинается остро, чаще с насморка, кашля, повышения температуры, нередко сопровождается ознобом, а ее снижение сопровождается обильным потом, сыпь появляется на 4–5– й день и отличается полиморфизмом, интоксикация, как правило, умеренная, течение обычно нетяжелое.

При паратифе В инкубационный период длится 5–10 дней. Заболевание начинается остро и сопровождается выраженным ознобом, болями в мышцах и потливостью. Симптомы интоксикации выражены незначительно и нередко сочетаются с явлениями острого гастроэнтерита. Сыпь возникает на 2–3– й день, имеет полиморфный характер, бывает обильной.

Диагноз брюшного тифа и паратифов А и В ставится с учетом эпидемиологических данных, клинической картины болезни и результатов лабораторных исследований (посева крови с первых дней заболевания и в течение всего лихорадочного периода, постановки реакции агглютинации и непрямой гемагглютинации с 8–10-го дня болезни в динамике). Используется иммунофлуоресцентный метод, позволяющий обнаружить микробы в крови через 10–12 ч после посева.

На слабость, вялость, недомогание, подавленность настроения, нарушение сна и работоспособности жалуются больные в начальном периоде острого бруцеллеза. Бруцеллез – инфекционно-аллергическое заболевание, имеющее наклонность к затяжному, нередко хроническому течению, характеризуется длительной лихорадкой, поражением опорно-двигательной, нервной, сердечно-сосудистой, урогенитальной и других систем. Бруцеллез – зоонозная инфекция.

Источником заболевания людей являются мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, а в некоторых местах и северные олени. Заражение людей происходит алиментарным путем через молоко или молочные продукты, при контакте с животными или продуктами животноводства (при уходе за скотом, особенно помощи при отелах, обработке туш и др.).

Острый бруцеллез

Острый бруцеллез чаще начинается внезапно. Некоторые больные отмечают головную боль, раздражительность, боли в мышцах, суставах. Характерны явления общей интоксикации: лихорадка, озноб, пот. Увеличиваются печень, селезенка, лимфатические узлы. Часто развиваются геморрагические проявления: кровоточивость десен, носовые кровотечения, затяжные менструации. В подкожной клетчатке могут появляться болезненные плотные образования (фиброзиты, целлюлиты). Часто поражаются мочеполовые органы.

Подострый бруцеллез

При подостром бруцеллезе (примерно через 3 месяца от начала болезни), помимо интоксикации, появляются очаговые поражения в виде артритов, невритов, плекситов и др. Нарастает сенсибилизация организма.

Хронический бруцеллез

Для хронического бруцеллеза (после 6 месяцев от начала болезни) характерна дальнейшая перестройка реактивности организма с вовлечением в патологический процесс новых органов и систем, явления общей интоксикации в этих случаях обычно отсутствуют. Течение хронического бруцеллеза длительное, с частыми рецидивами и обострениями.

Диагноз бруцеллеза ставится с учетом эпиданамнеза (чаще всего болеют работники ферм, мясокомбинатов, ветеринарный персонал), характерной клинической картины и лабораторных данных (реакции Райта, Хеддилсона, РСК и пробы Бюрке).

На слабость, вялость, недомогание жалуются больные туберкулезом, особенно малыми формами туберкулеза, например очаговым туберкулезом легких. Туберкулез органов дыхания – инфекционное заболевание, характеризующееся образованием в пораженных тканях очагов специфического воспаления и выраженной общей реакцией организма. Возбудитель – микобактерия туберкулеза (МТ), главным образом человеческого, реже бычьего и птичьего типов. Основной источник заражения – больные люди или домашние животные, преимущественно коровы.

Заражаются обычно аэрогенным путем при вдыхании с воздухом выделяемых больными мельчайших капелек мокроты, в которых содержатся МТ. Возможно проникновение в организм инфекции при употреблении молока, мяса, яиц от больных животных и птиц.

Очаговый туберкулез легких относится к малым формам туберкулеза с охватом не более 1–2 сегментов. К очаговым относятся процессы с диаметром очага не более 1 см. Клинически он протекает без выраженных симптомов. Больные жалуются на общую слабость, вялость, недомогание, быструю утомляемость, пониженную работоспособность, раздражительность, нарушение сна и аппетита, повышенную потливость, сухой кашель, длительную субфебрильную температуру тела, иногда на боли в грудной клетке. При скоплении очагов перкуторно можно выявить небольшое укорочение звука, аускультативно – жесткое или везикулярно-бронхиальное дыхание, при распаде очагов – дыхание с влажными мелкопузырчатыми хрипами. Со стороны показателей гемограммы и СОЭ отклонений от физиологической нормы не наблюдается. При многократном исследовании мокроты или промывных вод бронхов бактериологическим методом при очаговом туберкулезе легких только в 15–25% случаев удается обнаружить микобактерии туберкулеза. В диагностике очагового туберкулеза легких решающая роль отводится рентгенологическому методу исследования. Недавно возникшие свежие очаги на рентгенограмме представлены округлыми небольшими фокусами затемнения малой интенсивности с расплывчатыми контурами. При обострении старых очагов вокруг них видна зона перифокального воспаления. Рентгенологические изменения детализируются томографическим исследованием легких. При этом выявляется до 80% малых полостей распада, невидимых на обзорной и даже прицельной рентгенограмме.

Слабость, вялость, недомогание отмечаются у больных острыми и хроническими лейкозами. К острым лейкозам относят опухолевые заболевания системы крови, основным субстратом которых являются бластные клетки: миеолобласты, лимфобласты, монобласты, эритробласты, промиелоцитарные и недифференцируемые бласты. К хроническим лейкозам относят опухолевые заболевания системы крови, при которых основная опухолевая масса костного мозга и крови состоит из созревающих или зрелых клеток (лимфоцитов – при хроническом лимфолейкозе, юных палочкоядерных и сегментоядерных – при хроническом миелолейкозе, эритроцитов – при эритремии и т. д.).

Клинически общими для всех острых лейкозов являются нарастающая «беспричинная» слабость, вялость, недомогание, потливость, головокружение, кровоточивость, повышение температуры тела, боли в костях. В различной степени могут быть увеличены периферические лимфоузлы, печень, селезенка, отмечается гиперплазия десен. Диагноз основывается на выявлении бластных клеток в крови и костном мозге. Гемограмма – может отмечаться анемия, тромбоцитопения. Количество лейкоцитов может быть повышенным, сниженным или в норме. В лейкоцитарной формуле лимфоцитоз, бласты, по цитохимическим признакам которых устанавливают вариант острого лейкоза. Миелограмма – бластные клетки составляют от 20 до 90%. В сомнительных случаях делают дополнительно трепанобиопсию для цитологического и гистологического исследования костного мозга.