Виды эпилептических припадков

Классический эпилептический припадок состоит из трех фаз: ауры, собственно припадка и послеприпадочного состояния. Аура, или фаза предвестников, является, вероятно, в диагностическом отношении наиболее значимой частью припадка. Ее характер может указывать на анатомическую локализацию нейронов, вызывающих судороги, и за время ауры больной может подготовиться к припадку. Ощущение необычного запаха или вкуса во рту указывает на наличие эпилептического очага в височных долях и является предвестником сложного припадка парциальной эпилепсии. Аура в виде чувства слабости в одной ноге может указывать на патологию двигательной зоны противоположной лобной доли, расположенной вблизи медиальной борозды.

Генерализованные припадки сопровождаются утратой сознания, вегетативными симптомами (мидриаз – расширение зрачка, покраснение или побледнение лица, тахикардия и др.), в ряде случаев – судорогами, вовлекающими обе стороны тела одновременно. Судорожный генерализованный припадок проявляется генерализованными тонико-клоническими судорогами, хотя могут быть только клонические или тонические судороги. Во время припадка больные падают и нередко получают значительные повреждения, часто прикусывают язык и упускают мочу. Припадок завершается так называемой эпилептической комой, но может наблюдаться и эпилептическое возбуждение с сумеречным состоянием сознания.

Бессудорожный генерализованный припадок (малый припадок, petit mae, или абсанс) характеризуется выключением сознания и вегетативными симптомами (простой абсанс) либо сочетанием этих симптомов с легкими непроизвольными движениями (сложный абсанс). Больные на короткое время прерывают совершаемые ими действия, а затем после припадка продолжают их, при этом воспоминание о припадке отсутствует.

При парциальных эпилептических припадках симптоматика указывает на локализацию очага. Она может быть элементарной (например, очаговые клонические судороги – джексоновский припадок, поворот головы и глаз в сторону – адверсивный припадок) или сложной (пароксизмальные расстройства памяти, приступы навязчивых мыслей, психомоторные припадки – автоматизмы, психосенсорные припадки – сложные расстройства восприятия). В последних случаях имеются галлюцинаторные феномены, явления деперсонализации и дереализации – состояния «уже виденного», «никогда не виденного», ощущение отчуждения внешнего мира, собственного тела и др. Любой парциальный припадок может перейти в генерализованный.

Течение эпилепсии без лечения в большинстве случаев прогредиентное. В конечном счете может развиться эпилептическая деменция.

Среди дополнительных методов исследования наибольшее значение имеет ЭЭГ, помогающая подтвердить эпилептическую природу припадков, что проявляется особыми электрографическими феноменами – спайками, пиками, острыми волнами, изолированными или в сочетании с последующей медленной волной (пик-волновые комплексы). При появлении эпилептических припадков необходимо всестороннее обследование больного для исключения текущего мозгового процесса, в частности опухоли. Диагностика эпилептического характера припадков основывается на внезапности их развития в любых условиях, кратковременности (секунды, минуты), глубоком выключении сознания и расширении зрачков при генерализованных припадках, деперсонализации и дереализации той или иной степени при парциальных припадках. Типичные изменения на ЭЭГ подтверждают эпилептический характер припадков, хотя отсутствие таких изменений его не исключает.

Для диагностики эпилепсии как болезни существенны анамнестические данные. Болезнь возникает, как правило, в детском, подростковом и юношеском возрасте, часто встречается наследственное отягощение в семье, отягощенный акушерский анамнез, перенесенные нейроинфекции и черепно-мозговые травмы, пароксизмальные состояния в грудном и ясельном возрасте.

Судорожные припадки часто наблюдаются при абсцессе головного мозга. Абсцесс головного мозга – очаговое скопление гноя в веществе мозга. Абсцесс возникает как осложнение повреждений черепа, распространения инфекции из гнойников, расположенных в непосредственной близости к мозгу или обусловливается заносом инфицированного микроэмбола из экстракраниальных очагов гнойной инфекции и при септикопиемии. Различают абсцессы:

1) метастатические;

2) контактные (отогенные, риногенные);

3) травматические.

Локализуются абсцессы преимущественно в височной, реже лобной доле головного мозга и в мозжечке.

Симптомы. Начало заболевания обычно характеризуется картиной гнойного менингоэнцефалита: общее тяжелое состояние, интенсивная головная боль, рвота, высокая температура, менингеальные знаки, полинуклеарный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, умеренный плецитоз в спинномозговой жидкости. Постепенно происходит расплавление мозговой ткани, и вокруг образовавшейся полости, наполненной гноем, постепенно формируется капсула абсцесса. К моменту ее полного формирования (через 1,5–2 месяца) общеинфекционные симптомы обычно стихают и состояние больного улучшается. В дальнейшем нарастают внутричерепная гипертензия и симптомы очагового поражения мозга. Часто появляются судороги. В половине случаев отмечаются застойные соски зрительных нервов. Спинномозговая жидкость при инкапсулировании абсцесса изменена мало или совсем не изменена. Воспалительные изменения крови незначительны.

При дифференциальной диагностике абсцесса мозга с очаговым менингоэнцефалитом или менингитом важную роль играют данные эхоэнцефалографии (смещение срединных структур мозга при абсцессе). При этом больного срочно госпитализируют в нейрохирургическое отделение для исследования спинномозговой жидкости и проведения ангиографии.

Трудно дифференцировать хроническое воспаление среднего уха, осложненное мастоидитом и синус-тромбозом, с отогенным абсцессом задней черепной ямки. В пользу последнего свидетельствует обнаружение на фоне общеинфекционных и общемозговых симптомов признаков очагового поражения мозга. Необходимо тщательно обследовать уши в каждом случае, подозрительном на абсцессе мозга. Решающую роль в своевременной диагностике сформированного супратенториального гнойника на фоне разлитого гнойного менингита играют данные эхо– и электроэнцефалографии, верифицируемые затем ангиографией.

Судороги могут являться симптомом опухоли головного мозга. Опухоли головного мозга – неопластические процессы, уменьшающие объем черепа и приводящие к повышению интракраниального давления. Клиническая картина складывается из общемозговых и локальных симптомов. Общемозговые симптомы обусловлены повышением внутричерепного давления. Главными признаками гипертензии являются головная боль, рвота, застойные соски зрительных нервов, изменение личности больного.

Очаговые симптомы зависят от локализации поражения. Опухоль лобной доли: изменения психики, дефекты памяти, возбудимость, эпилептические припадки, нарушения речи (при поражении доминантного левого полушария), аносмия (отсутствие обоняния) на стороне опухоли. Опухоль теменной доли: локальные судороги, нарушение чувствительности и движений в противоположной половине тела, афазия при левосторонней локализации. Опухоль затылочной доли: выпадение зрения в противоположных полях зрения, зрительная аура перед судорожным припадком. Опухоль височной доли: психомоторные эпилептические припадки, афазия (при поражении слева), контралатеральная гомонимная гемианопсия (выпадение одноименных правых или левых полей зрения). Опухоль мозжечка: нарушения равновесия и координации, раннее развитие признаков внутричерепной гипертензии. Опухоль гипофиза: нейроэндокринные нарушения, битемпоральная гемианопсия, увеличение турецкого седла.

Исключительное значение в диагностике интракраниальной опухоли имеет рентгенологическое исследование: обнаружение признаков гипертензии на бесконтрастных рентгенограммах (усиление пальцевых вдавлений по своду, разрушение турецкого седла) и характерные изменения ангиограмм. Не меньшее значение для своевременного распознавания метастатических опухолей мозга имеют рентгенологическое исследование легких, желудочно-кишечного тракта, урография. Во всех случаях подозрения на опухоль мозга обязательно исследование глазного дна. Помощь при диагностике супратенториальных опухолей оказывает выявление очага патологической активности на ЭЭГ и смещение срединных структур в сторону, противоположную опухоли, при эхоэнцефалографии.